Лечение суставов — артроз, артрит, остеохондроз и многое другое

Главная » Разное » Бактериально токсический шок

Бактериально токсический шок


16. Бактериально – токсический шок: клиника, лечение

Бактериально-токсическим шоком называется острая общая реакция организма на внезапное попадание в кровь бактерий, их токсинов и токсических продуктов протеолиза воспалительных тканей.Бактериально-токсический шок в гинекологической практике обычно встречается после септических (криминальных) абортов, а также после септического тромбофлебита вен таза.

Клиника. Заболевание начинается остро. Резко повышается температура (40—42° С), озноб сменяется проливным потом, кожа бледная, покрыта холодным потом. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие, выраженная одышка. Артериальное давление быстро снижается (систолическое — до 80—60мм рт. ст., диастолическое - до 0). Через несколько часов температура падает до субфебрильной. В дальнейшем в результате микротромбоза легочных капилляров появляется одышка, цианоз (акроцианоз), иногда геморрагическая сыпь петехиального характера, синюшные пятна на лице, холодеют конечности. Нарушается функция ЦНС (затемнение сознания, ригидность затылочных мышц, сильная головная боль, боль за грудиной, удушье, беспокойство и возбуждение, судороги, рвота, чувство страха смерти). При исследовании крови отмечается гиперлейкоцитоз (возможна и лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. В результате сгущения крови уровень гемоглобина снижается незначительно, показатель гематокрита повышается. При бактериально-токсическом шоке на первый план выступают циркуляторные расстройства (коллапс), глубина и длительность которых в значительной степени определяют исход заболевания. Циркуляторные расстройства обусловлены изменениями стенки сосудов под воздействием бактериальных токсинов.

Лечение при бактериально-токсическом шоке должно быть комплексным. В первую очередь необходима быстрая ликвидация источника инфекции. Самый эффективный метод — раннее хирургическое вмешательство (удаление матки — источника бактериемии), которое должно проводиться в самом начале заболевания или после выведения больной из состояния шока.

Внутривенно вводятполиглюкин или реополиглюкин (500 мл), макродекс (250 мл), альбумин (100—200 мл 10% раствора). В начальной стадии шока, учитывая спазм сосудов, вводят папаверина гидрохлорид, промедол и антигистаминные препараты (супрастин, дипразин, димедрол). Во второй стадии шока (коллапсе) вводят внутривенно средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (вазопрессорные препараты), а также гидрокортизон (до 30 мг/кг через каждые 4 ч). Для предупреждения тромбообразования внутривенно вводят 5000—10 000 ЕД гепарина через каждые 6 ч. Назначают антибиотики широкого спектра действия (до 10 млн. ЕД в сутки), с учетом чувствительности возбудителя. Кровь и кровезаменители на декстрановой или желатиновой основе переливают в не больших количествах. При кровопотере показано переливание свежей одногруппной и резуссовместимой крови. Прием жидкости ограничивают до 500— 700 мл в сутки. Обязательная коррекция электролитного баланса, ликвидация ацидоза и гипоксии. При гиперкалиемии назначают препараты кальция, глюкозу, инсулин, витамины. При ацидозе внутривенно вводят 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. При олигурии, продолжающейся 6 дней и более, проводят гемодиализ.

Дыхательная система

studfiles.net

БАКТЕРИАЛЬНО-ТОКСИЧЕСКИЙ ШОК ПРИ СЕПТИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССАХ

Бактериально-токсическим шоком называется острая общая реакция организма на внезапное попадание в кровь бактерий, их токсинов и токсических продуктов протеолиза воспалительных тканей. Бактериально-токсический шок в гинекологической практике обычно встречается после септических (криминальных) абортов, а также после септического тромбофлебита вен таза. В последнее время бактериально-токсический шок часто развивается после внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия или полусинтетического пенициллина в больших дозах. При этом под действием антибиотиков происходит быстрый массивный распад (бактериолиз) возбудителей инфекции (стафилококк, кишечная палочка и др.) с выделением в кровь токсических продуктов (эндо- и экзотоксинов). Причиной шока может быть также введение в вену нестерильных растворов, крови и кровезаменителей. Патогенез. Токсические продукты бактериального распада, внезапно и в большом количестве попавшие в кровь, в первую очередь проявляют токсическое действие на кровеносные сосуды, особенно капилляры. Сначала происходит спазм артериол и венул,затем наступает их парез. Открываются артериовенозные анастомозы с выходом плазмы в ткани, нарушается микроциркуляция крови в капиллярах, что приводит к стазу крови и микротромбозу (в связи с диссеминированным выпадением фибрина в руслах микроциркуляции). Нарушение микроциркуляции в связи с микротромбозом капилляров тканей и органов обусловливает гипоксию, развивается метаболический ацидоз. В связи с расходом фибрина, плазменных факторов свертывания крови и тромбоцитов развивается тромбогеморрагический синдром—коагулопатия. При этом в первую очередь развивается острая недостаточность почек и легких. Рефлекторный спазм и микротромбоз капилляров клубочков почек приводит к острой недостаточности почек, вследствие чего наступает снижение клубочковой фильтрации. В патогенезе бактериально-токсического шока большое значение имеет нарушение серотонинового, кининового и гистаминного обмена. Значительный выброс в кровь при шоке гистамина, катехоламинов, серотонина и кининов приводит к циркуляторным расстройствам (коллапсу). При этом их концентрация в крови повышается, а активность инактивирующих ферментов (гистамина- зы, моноаминоксидазы, кининазы) снижается. Поэтому применение антигистаминных препаратов патогенетически обосновано. Нарушается также адренокортикотропная функция гипофиза, гликокортикоидная функция коркового вещества надпочечных желез, симпато-адреналовая система, ЦНС и др. Нарушается функция систем нейро-гуморальной регуляции, повышается секреция кортикотропина (АКТГ) как адаптационная реакция на стресс. Бактериально-токсический шок сопровождается коллапсом. Происходит депонирование крови в периферических сосудах и снижение капиллярной перфузии. Клиника. Заболевание начинается остро. Резко повышается температура (40—42° С), озноб сменяется проливным потом, кожа бледная, покрыта холодным потом. Пульс частый, слабого наполнения, тоны сердца глухие, выраженная одышка. Артериальное давление быстро снижается (систолическое — до 80—60мм рт. ст., диастолическое - до 0). Через несколько часов температура падает до субфебрильной. В дальнейшем в результате микротромбоза легочных капилляров появляется одышка, цианоз (акроцианоз), иногда геморрагическая сыпь петехиального характера, синюшные пятна на лице, холодеют конечности. Нарушается функция ЦНС (затемнение сознания, ригидность затылочных мышц, сильная головная боль, боль за грудиной, удушье, беспокойство и возбуждение, судороги, рвота, чувство страха смерти). При исследовании крови отмечается гиперлейкоцитоз (возможна и лейкопения), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения. В результате сгущения крови уровень гемоглобина снижается незначительно, показатель гематокрита повышается. При бактериально-токсическом шоке на первый план выступают циркуляторные расстройства (коллапс), глубина и длительность которых в значительной степени определяют исход заболевания. Циркуляторные расстройства обусловлены изменениями стенки сосудов под воздействием бактериальных токсинов. Своевременная диагностика шока имеет большое практическое значение. При запоздалой диагностике и лечении смертность составляет 75—80%. Лечение при бактериально-токсическом шоке должно быть комплексным. В первую очередь необходима быстрая ликвидация источника инфекции. Самый эффективный метод — раннее хирургическое вмешательство (удаление матки — источника бактериемии), которое должно проводиться в самом начале заболевания или после выведения больной из состояния шока. Внутривенно вводят полиглюкин или реополиглюкин (500 мл), макродекс (250 мл), альбумин (100—200 мл 10% раствора). В начальной стадии шока, учитывая спазм сосудов, вводят папаверина гидрохлорид, промедол и антигистаминные препараты (супрастин, дипразин, димедрол). Во второй стадии шока (коллапсе) вводят внутривенно средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (вазопрессорные препараты), а также гидрокортизон (до 30 мг/кг через каждые 4 ч). Для предупреждения тромбообразования внутривенно вводят 5000—10 000 ЕД гепарина через каждые 6 ч. Назначают антибиотики широкого спектра действия (до 10 млн. ЕД в сутки), с учетом чувствительности возбудителя. Кровь и кровезаменители на декстрановой или желатиновой основе переливают в не больших количествах. При кровопотере показано переливание свежей одногруппной и резуссовместимой крови. Прием жидкости ограничивают до 500— 700 мл в сутки. Обязательная коррекция электролитного баланса, ликвидация ацидоза и гипоксии. При гиперкалиемии назначают препараты кальция, глюкозу, инсулин, витамины. При ацидозе внутривенно вводят 100 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. При олигурии, продолжающейся 6 дней и более, проводят гемодиализ. Профилактика бактериального шока заключается в своевременном лечении септических процессов в области внутренних половых органов. В настоящее время при септических заболеваниях и с целью профилактики и лечения бактериального шока применяется форсированный диурез. Форсированный диурез применяется с целью дезинтоксикации при тяжелых септических заболеваниях женских половых органов (послеабортный и послеродовый сепсис, перитонит), угрожающих развитием острой недостаточности почек, а также для лечения недостаточности почек в начальной стадии. Кроме того, форсированный диурез применяется при избыточном накоплении жидкости в организме (тяжелая форма нефропатии с обширными отеками). Форсированный диурез проводится в несколько этапов: 1. Предварительная водная нагрузка осуществляется путем внутривенного введения 500 мл 3% раствора натрия гидрокарбоната и 1-1,5 л раствора Рингера-Локка (лучше гипертонического раствора глюкозы). В целом водная нагрузка составляет 1,5-2 л жидкости. 2. Быстрое (струйное) внутривенное введение диуретических средств: 15% раствора маннитола из расчета 1-1,5 г/кг (диуретический эффект усиливается при введении маннитола с 20 мл 2,4% раствора эуфиллина). Диурез стимулируется также при введении уроглюка, фуросемида (лазикса), этакриновой кислоты, дихлотиазида (гипотиазида), а также высокоактивных дезинтоксикационных средств — гемодеза (неокомпенсана). При этом необходима коррекция электролитного состава крови. 3. Введение электролитов с учетом изменения электролитного состава крови. На 1 л 5% раствора глюкозы 20 мл 10% раствора калия хлорида, 50 мл 10% раствора натрия хлорида и 300 мл 1% раствора кальция хлорида. 4. Введение белковых препаратов (борьба с гипопротеинемией) в количестве до 1—1,5 л (плазма, альбумин, протеин, аминокровин, аминопептид, гидролизин и др.). Насыщение организма белковыми препаратами является обязательным условием форсированного диуреза, так как при септических состояниях и интоксикациях наблюдается гипопротеинемия с нарушением соотношения белковых фракций крови (резко изменяется альбумино-глобулиновый коэффициент, в основном за счет уменьшения количества альбуминов). Особенно важен первый этап форсированного диуреза. Для предварительной водной нагрузки целесообразно вводить растворы низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин, полиглюкин) или кристаллоидов (гипертонический раствор глюкозы). Если гиповолемия резко выражена, первоначально следует ввести белковые препараты, так как форсированный диурез при систолическом артериальном давлении ниже 80 мм рт. ст. мало или неэффективен. С этой целью можно одновременно использовать обе локтевые вены для параллельного введения белков и кристаллоидных растворов. Непременные условия при проведении форсированного диуреза следующие: определение до, во время и после форсированного диуреза соотношения электролитов, кислотно-щелочного равновесия, остаточного азота и мочевины крови; введение кавакатетера для инфузии и измерения центрального венозного давления; введение постоянного катетера в мочевой пузырь; строгий контроль за общим состоянием больной (уровнем артериального давления, центрального венозного давления, пульсом, дыханием, функцией центральной нервной системы, печени и пищевого канала); почасовой учет количества введенной жидкости и выделенной мочи. Уже через 6—8 ч после начала стимуляции диуреза состояние больных значительно улучшается: артериальное давление нормализуется, пульс и дыхание урежается, кожа становится розовой. Одновременно нормализуются биохимические показатели крови и мочи. Особенно эффективен этот метод при интоксикационных психозах, а также как профилактика острой недостаточности почек, что имеет большое значение при эндогенной интоксикации. Его применение в клинике позволило значительно снизить процент общей и послеоперационной смертности, особенно при акушерском и гинекологическом перитоните, а также при акушерском сепсисе.

Противопоказания к форсированному диурезу следующие: острая недостаточность сердца или выраженная недостаточность кровообращения другого генеза, общие отеки и токсический отек легких, а также острая недостаточность почек.

(голосов:0)  Просмотров: 9703

Похожие новости

Иммунобиологический метод

Туберкулез женских половых органов диагностируется различными методами, среди которых наиболее распространены следующие. Иммунобиологический метод:

Пельвеоперитонит

    Воспаление брюшины малого таза чаще бывает вторичным. Воспалительные заболевания матки и маточных труб могут распространиться на

Сальпингооофорит, или аднексит

  Воспалительный процесс чаще захватывает маточные трубы, яичники вовлекаются в процесс вторично. Инфекция проникает в маточные трубы

ЮВЕНИЛЬНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

  Нарушение менструального цикла у девочек периода полового созревания, проявляющееся обильными маточными кровотечениями, длящимися более семи

Лечение аменореи

Лечение должно быть направлено в первую очередь на устранение причины аменореи. Большое значение имеет полноценное питание с добавочным введением

Комментарии

Информация

Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.

gynea.ru

Послеродовой лактационный мастит

Одно из наиболее частых осложнений послеродового периода -- лактационный мастит, который встречается в 3-- 5% случаев. Причина высокой заболеваемости связана со «стафилококковым госпитализмом». Проникновение возбудителя происходит через трещины со сков и через молочные ходы. Развитию воспалительного процесса способствует лактостаз.

Клиническая картина. Маститы делятся на серозные, инфильтративные и гнойные. Для серозного мастита характерно острое начало на 2--4-й неделе послеродового периода. Повышение температуры тела сопровождается ознобом, появляется боль в молочной железе, слабость, головная боль, разбитость. Молочная железа увеличивается, кожные покровы в области поражения гиперемируются. При правильном лечении воспалительный процесс купируется через 1--2 дня. При неадекватной терапии в течение 2--3 дней переходит в инфильтративную форму. Появляется плотный болезненный инфильтрат, кожа над ним гиперемирована. В зависимости от характера возбудителя, состояния защитных сил организма больной и адекватности проводимой терапии воспалительный инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его гнойное расплавление.

Диагностика. Диагноз лактационного мастита обычно не представляет затруднений, устанавливается на основе клинических проявлений.

Лечение. При лактационном мастите проводится комплекс мероприятий: антибактериальная терапия, ликвидация застойных явлений в молочной железе, повышение защитных сил организма родильницы, детоксикация и десенсибилизация. Антибактериальную терапию проводят под бактериологическим контролем, помня о возможном действии антибиотиков на ребенка, обычно начинают ее с назначения полусинтетических пенициллинов. Снижению застойных явлений в молочной железе способствует тщательное ее опорожнение; для усиления молокоотдачи назначают но-шпу и окситоцин; для снижения продукции молока -- парлодел. С целью повышения защитных сил организма применяют антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунную антистафилококквую плазму, витаминотерапию. При гнойных формах лактационного мастита проводят хирургическое лечение. Кормление ребенка возможно только здоровой грудью.

Профилактика. Необходимы строгое соблюдение санитарно-эпидемио логического режима в лечебном учреждении, предупреждение и лечение трещин сосков и застоя молока у родильниц. Во время беременности для создания активного иммунитета к золотистому стафилококку проводят прививки с использованием адсорбированного стафилококкового анатоксина.

Одним из самых тяжелых осложнений гнойно-септических процессов любой локализации является бактериально-токсический шок, который представляет собой особую реакцию организма, выражающуюся в развитии полиорганных расстройств, связанных с нарушением адекватной перфузии тканей, и наступающую в ответ на внедрение микроорганизмов или их токсинов.

Этиология. Бактериально-токсический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфекционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палочкой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. Причиной развития шока может быть анаэробная неспорообразующая флора, простейшие, грибы. Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и наличия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токсинов в кровоток. В акушерской клинике очагом инфекции в подавляющем большинстве случаев является матка: послеродовые заболевания, хориоамнионит в родах. Однако гнойный лактационный мастит и пиелонефрит беременных при нарушении выделения мочи также могут привести к шоку.

Патогенез. Развитие бактериально-токсического шока можно представить следующим образом. Токсины микроорганизмов, поступающие в кровеносное русло, разрушают мембрану клеток ретикулоэндотелиальной системы печени и легких, тромбоцитов и лейкоцитов, причем универсальным компонентом микробного эндотоксина является липополисахарид -- липид А, который и обеспечивает основной пусковой механизм развития инфекционно-токсического шока. При этом высвобождаются лизосомы, богатые протеолитическими ферментами, активизирующими вазоактивные вещества: кинины, гистамин, серотонин, катехоламины, простагландины, эндорфины. Важное патофизиологическое значение принадлежит медиаторам класса цитокинов, таким как фактор некроза опухоли, фактор сосудистой проницаемости, фактор, угнетающий миокард и др. Первичные расстройства при септическом шоке касаются периферического кровообращения. Вазоактивные вещества типа кининов, гистамина и серотонина вызывают вазоплегию в капиллярной системе, что приводит к резкому снижению периферического сопротивления. Нормализация и даже повышение минутного объема сердца за счет тахикардии, а также регионарное артериовенозное шунтирование, особенно выраженное в легких и сосудах чревной зоны, не могут полностью компенсировать подобное нарушение капиллярного кровообращения. Наступает умеренное снижение АД. Развивается гипердинамическая фаза септического шока, при которой, несмотря на то что периферический кровоток еще стабилен, капиллярная перфузия снижена. Кроме того, нарушено усвоение кислорода и энергетических веществ за счет прямого повреждающего действия бактериальных токсинов на клеточном уровне. Параллельно с возникновением микроциркуляторных расстройств уже в ранней стадии септического шока наступает гиперактивация тромбоцитарного и прокоагулянтного звеньев гемостаза с развитием ДВС-синдрома, тем самым нарушаются обменные процессы в тканях с образованием недоокисленных продуктов. Продолжающееся повреждающее действие бактериальных токсинов приво дит к углублению циркуляторных расстройств. Избирательный спазм венул в комбинации с прогрессированием ДВС-синдрома способствует задержке крови в системе микроциркуляции. Повышение проницаемости стенок сосудов ведет к просачиванию жидкой части крови, а затем и форменных элементов в интерстициальное пространство. Эти патофизиологические изменения способствуют значительному уменьшению ОЦК, в результате чего наступает гиповолемия. Приток крови к сердцу значительно уменьшается. Минутный объем сердца, несмотря на резкую тахикардию, не может компенсировать нарастающее нарушение периферической гемодинамики, тем более что метаболизм клеток мио карда нарушен, снижен коронарный кровоток. При бактериально-токсическом шоке миокард в этих неблагоприятных условиях не может обеспечить адекватное снабжение организма кислородом и энергетическими субстратами. Наступает стойкое снижение АД. Развивается гиподинамическая фаза шока: прогрессирующее нарушение тканевой перфузии приводит к дальнейшему углублению тканевого ацидоза на фоне резкой гипоксии. Обмен веществ происходит по анаэробному пути: развивается лактат-ацидоз. Все это в сочетании с токсическим действием возбудителя инфекции быстро приводит к нарушению функций отдельных участков тканей и органов, а затем и к их гибели. Процесс этот непродолжительный: некротические изменения могут наступить через 4--6 ч от начала функциональных нарушений. Наибольшему повреждающему действию токсинов при бактериально-токсическом шоке подвержены легкие, печень, почки, мозг, желудочно-кишечный тракт, кожа.

Клиническая картина. Симптомы бактериально-токсического шока довольно типичны. Выраженность отдельных признаков зависит от фазы шока, длительности его течения, степени выраженности повреждения различных органов, заболевания, на фоне которого развился шок. Бактериально-токсический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-либо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микроорганизмов или их токсинов в кровеносное русло больной. Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39--41°С, сопровождается повторными ознобами, держится 1--2--3 сут, затем критически падает на 2--4 °С. Основным признаком бактериально-токсического шока является падение АД без предшествующей кровопотери либо не соответствующее ей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80--90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится от 15--30 мин до 1--2 ч. Гиподинамическая, или «холодная», фаза бактериально-токсического шока характеризуется более резким и длительным падением АД. У некоторых больных могут наступать кратковременные ремиссии. Такое состояние длится от нескольких часов до нескольких суток. Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно превышает 1,5 (норма 0,5). Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК. Рано появляется выраженная одышка. Часто возникают нарушения функций ЦНС: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцинации, сменяющиеся вялостью. На клиническую картину бактериально-токсического шока часто наслаиваются симптомы почечной недостаточности, острой дыхательной недостаточности, а также кровотечения вследствие прогрессирования ДВС-синдрома.

Диагностика. Бактериально-токсический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е. ранняя, диагностика. Фактор времени при данном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организме наступают чрезвычайно быстро: в течение 4--6 ч. Диагноз ставят на основании следующих клинических проявлений: наличие септического очага в организме; высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела; падение АД, не соответствующее геморрагии; тахикардия; тахипноэ; расстройства сознания; боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль; снижение диуреза вплоть до анурии; петехиальная сыпь, некроз участков кожи; несоответствие между незначительными местными изменениями в очаге инфекции и тяжестью общего состояния больной. Помогает диагностике клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов: тромбоцитопения считается одним из ранних признаков бактериально-токсического шока. Желательно провести исследование коагулограммы для выявления ДВС-синдрома.

Лечение. Интенсивная терапия шока осуществляется акушером-гинекологом совместно с реаниматологом, а при необходимости -- с нефрологом и гематологом-коагулологом. Проведение лечебных мероприятий требует постоянного, лучше мониторного наблюдения. Комплексное лечение направлено на борьбу с шоком и инфекцией, на профилактику и терапию осложнений бактериально-токсического шока: ОПН, ОДН и кровотечений вследствие нарушений свертывающей системы крови. Мероприятия по борьбе с шоком должны быть сосредоточены на восстановлении тканевого кровотока, на коррекции метаболических нарушений и на поддержании адекватного газообмена. Две первые задачи решаются с помощью многокомпонентной инфузионно-трансфузионной терапии, включающей в себя гемодинамические и дезоксикационные кровозаменители, регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояния. При глубоких нарушениях детоксикационных функций организма прибегают к экстракорпоральным методам очище ния крови: плазмаферезу, гемодиализу, гемосорбции, гемофильтрации. Решению третьей задачи, т. е. поддержанию адекватного газообмена, помогает перевод больной на искусственную вентиляцию легких. Антибактериальная терапия при бактериально-токсическом шоке является экстренной, времени на идентификацию флоры и определение ее чувствительности к антибиотикам нет, поэтому лечение начинают с внутривенного введения антибиотиков широкого спектра действия, дозировки которых обычно значительно превышают средние. Учитывая широкую распространенность анаэроб ной инфекции, в комплекс антибактериальных средств следует включать препараты метронидазола. Как известно, борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию очага инфекции. Если очагом инфекции является матка, производят ее экстирпацию. При гнойных маститах производится широкое рассечение гнойников с обеспечением хорошего оттока, при гангренозной форме -- показана мастэктомия. Лечение бактериально-токсического шока при гестационном пиелонефрите начинают с создания лучших условий для выделения мочи путем катетериза ции мочеточников. При редко встречающихся апостематозном пиелонефрите или карбункуле почки объем операции определяется и осуществляется уро логом. В комплекс терапевтических мероприятий при бактериально-токсическом шоке должны входить средства, предупреждающие развитие ОПН или способствующие ее ликвидации. В целях профилактики и лечения ОПН необходимо быстро и достаточно восполнить ОЦ К (включение в состав инфузионных сред реологически активных жидкостей с последующим внутривенным введением эуфиллина, но-шпы и лазикса). Для профилактики и лечения острой дыхательной недостаточности прово дятся следующие мероприятия: строгая коррекция водного баланса; поддержание необходимого уровня онкотического давления крови; своевременное применение кортикостероидной терапии; обязательное проведение кардиальной терапии и использование вазодилататоров; адекватная оксигенация, при нарастании гипоксии -- своевременный переход на искусственную вентиляцию легких. При наличии геморрагического синдрома, в том числе маточного кровотечения, требуется дифференцированный подход. В зависимости от показателей коагулограммы проводится заместительная терапия. Под прикрытием антифибринолитических препаратов (контрикал, гордокс) вводится свежезамороженная плазма, содержащая факторы свертывания крови.

Лечение бактериально-токсического шока оказывается успешным в 60--80% случаев. Высокая смертность заставляет прилагать максимальные усилия для предупреждения шока. Большое значение имеет рациональная тактика ведения беременности и родов. Родильницам группы высокого риска целесообразно применять превентивные меры, направленные на повышение неспецифического иммунитета и на ускорение инволюции полового аппарата.

Page 2

Перейти к загрузке файла

Акушерство: Учебник для медицинских вузов. 4-е изд., доп./Э. К. Айла мазян.- СПб.: СпецЛит, 2003.- 528 с

Руководство к практическим занятиям по акушерству: Учебное пособие / Под ред. В. Е. Радзинского. -- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. -- 656 с

Акушерство. Национальное руководство. Под ред. Э.К. Айламазяна, В.И. Кулакова, В.Е. Радзинского, Г.М. Савельевой Издано в 2009 г. Объем: 1200 страниц
 

studbooks.net

Синдром токсического шока

Синдром токсического шока — тяжелое острое полиорганное поражение, вызванное экзотоксинами золотистого стафилококка или пиогенного стрептококка. Проявляется внезапным повышением температуры до 38,9°С и более, падением артериального давления, эритематозными кожными высыпаниями с последующим шелушением, профузным поносом, рвотой, признаками поражения разных органов и систем. Диагноз СТШ устанавливают на основе клинической картины, данных физикального обследования, лабораторных, в том числе бактериологических, анализов. Лечение предусматривает санацию бактериального очага, назначение антибиотиков, инфузионной и симптоматической терапии.

Синдром токсического шока (СТШ) впервые диагностирован в 1978 г. у семи детей со стафилококковой инфекцией. Специалисты в области гинекологии столкнулись с ним двумя годами позже, отметив связь развития синдрома у молодых женщин с использованием суперадсорбирующих гигиенических тампонов во время месячных. Абсолютное большинство пациенток — женщины в возрасте 17-30 лет. Приблизительно у половины из них развитие синдрома связано с менструацией. В четверти случаев неменструального СТШ заболевание возникает в послеродовом периоде у носительниц Staphylococcus aureus, в 75% — в результате других причин (кожного и подкожного инфицирования, перенесенных операций с тампонированием и пр.).

Синдром токсического шока

Синдром токсического шока вызывают экзотоксин-продуцирующие микроорганизмы, оказывающие системное воздействие на разные органы и ткани, — золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) и пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes). В большинстве случаев заболевание возникает не в момент первичного заражения бактериями, а на фоне носительства инфекционных возбудителей при воздействии следующих предрасполагающих факторов:

  • Использование тампонов. Вероятность развития СТШ возрастает при пользовании гигиеническими средствами с повышенными адсорбирующими свойствами и нарушении рекомендуемой частоты их замены.
  • Использование интравагинальных контрацептивов. Наличие во влагалище диафрагм, губок, колпачков создает благоприятные условия для размножения микроорганизмов.
  • Нарушение целостности слизистых оболочек. При травмах половых органов, наличии в матке остатков плацентарной ткани, плодных оболочек, крови после родов и гинекологических операций возникают оптимальные условия для бактериального обсеменения и проникновения микроорганизмов или их токсинов в кровь.

Неменструальный синдром токсического шока может осложнять хирургические процедуры, при которых применяется перевязочный материал, накапливающий кровь (операции на полости носа с использованием турунд, тампонирование ран и др.), и травматические повреждения кожи. Сочетание указанных факторов с вирусными заболеваниями (ветрянкой, гриппом), приемом иммуносупрессивных препаратов повышает риск развития токсемии и бактериемии.

Ключевую роль в развитии синдрома токсического шока играют механические и химические воздействия, которые способствуют размножению бактерий и влияют на проницаемость тканей. Пусковым моментом служит проникновение в кровь значительных количеств специфических токсинов (TSST) и их взаимодействие с Т-лимфоцитами. В результате массивно высвобождаются цитокины, вызывающие полиорганную токсическую реакцию. Расширяются сосуды и повышается проницаемость их стенки, что приводит к перемещению плазмы крови и сывороточных протеинов во внесосудистое пространство. При этом наблюдается резкое падение давления, возникают отеки, нарушается коагуляция, повышается температура. Под влиянием опосредованных иммунных реакций и прямого действия токсинов поражаются кожа, паренхима печени, легких и других органов.

У менструирующих женщин, использующих тампоны, признаки СТШ появляются на 3—5-й день менструации. При синдроме токсического шока, осложнившем роды или гинекологические операции, патология проявляется в первые 2 дня послеродового или послеоперационного периода. Как правило, заболевание возникает остро. В редких случаях наблюдается продром в виде общего недомогания, тошноты, головной и мышечных болей. Первым признаком СТШ становится сильный озноб с повышением температуры до 39—40°С, после чего в течение 1—4 суток разворачивается полная клиническая картина.

Практически у всех пациенток возникают мышечная слабость и диффузные боли в мышцах, особенно в мускулатуре проксимальных отделов конечностей, брюшного пресса и спины. Часто беспокоят боли в суставах. Более чем 90% заболевших отмечают упорную рвоту и профузный водянистый понос, скудное количество мочи. Возникают першение в горле, парестезии, головная боль, светобоязнь, головокружение и обмороки на фоне падения АД. В ряде случаев беспокоит кашель, болезненные ощущения при глотании. В острой стадии, длящейся от 24 до 48 часов, пациентка выглядит заторможенной и дезориентированной.

Специфическое проявление синдрома — кожные высыпания в виде диффузного покраснения, которое напоминает солнечный ожог и начинает постепенно бледнеть на протяжении первых 3 дней. В последующем возникает грубое шелушение кожи, особенно заметное на подошвах и ладонях. У некоторых женщин покраснение носит характер пятен различных размеров, к которым присоединяются мелкие узелковые высыпания или точечные петехиальные кровоизлияния. Почти у четверти заболевших на 5—10-е сутки возникает сильный зуд на фоне пятнисто-узелковой сыпи. Практически у 100% пациенток к концу 1—2-ой недели наблюдается неглубокое генерализованное чешуйчатое отслаивание кожного эпителия с более выраженным пластинчатым шелушением ладоней, подошв, пальцев рук и ног. Половина пациенток, перенесших СТШ, к концу 2—3-го месяца отмечает выпадение волос и схождение ногтей.

Почти в 3/4 случаев выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение задней стенки глотки и слизистой рта, малиново-красный цвет языка. Каждую третью менструирующую женщину с СТШ беспокоят болезненность и отечность в области больших и малых половых губ. При тяжелом течении синдрома возникают признаки токсического поражения печени, почек, дыхательной системы с преходящей желтушностью кожи, болью в животе, пояснице, правом подреберье, помутнением мочи, одышкой и т. п.

Кроме клинически выраженного синдрома токсического шока, существует его стертая форма (при первичном проявлении или повторном эпизоде): у пациентки повышается температура, возникает озноб, умеренные мышечные боли, тошнота, рвота, понос, першение в горле. Однако артериальное давление не снижается, и патологическое состояние разрешается без лечения.

При тяжелом течении синдрома наблюдается токсический шок, приводящий к нарушению микроциркуляции и усугубляющий поражение паренхиматозных органов. Возникает дыхательная недостаточность с одышкой и ухудшением оксигенации крови, ДВС-синдром с тромбоэмболией и обильными кровотечениями, нарушается сердечный ритм, в результате острого тубулярного некроза отказывают почки. У пациенток со стрептококковым СТШ более чем в 50% случаев развиваются бактриемия и некротизирующий фасциит. В отдаленном периоде возможна временная потеря ногтей и волос, неврологические нарушения (парестезии, расстройства памяти, повышенная утомляемость).

С учетом полиорганного характера заболевания для постановки диагноза необходимо оценивать как локальные изменения со стороны женских органов, так и признаки нарушения других систем. В комплексное обследование включены:

  • Осмотр гинеколога. Выявляются отечность и гиперемия половых органов, в некоторых случаях — скудные выделения гнойного характера из цервикального канала. Пальпаторно может определяться болезненность в области придатков.
  • Физикальное обследование. В 100% случаев наблюдается повышение температуры более 38,9°С и падение систолического давления ниже 90 мм рт.ст. (обычно с ортостатическим снижением на 15 мм рт.ст.).
  • Общеклинические анализы. Для ОАК характерны лейкоцитоз с высоким нейтрофилезом, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, анемия, повышение СОЭ. В общем анализе мочи определяется аномальный мочевой осадок с выщелоченными эритроцитами и стерильной пиурией.
  • Биохимический анализ крови. При нарушенной функции печени повышаются уровень билирубина и активность трансфераз (выявляется почти у половины заболевших), при почечной недостаточности возникает азотемия, креатининемия, при поражении мышц — повышенное содержание КФК. В коагулограмме увеличивается протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время, определяются продукты деградации фибрина. Анализ крови на электролиты выявляет метаболический ацидоз, снижение уровня кальция, фосфора, натрия, калия.
  • Методы определения возбудителя. Для выявления инфекционного агента используют бакпосев мазка из половых органов с антибиотикограммой и посев крови (показан при подозрении на стрептококковый СТШ). Серологические исследования позволяют провести оценку показателей иммунной системы, исключить инфекционные заболевания со сходной клинической картиной.
  • Инструментальная диагностика. ЭКГ позволяет своевременно выявить нарушения сердечного ритма. Флюорография или рентгенография ОГК рекомендованы для оценки состояния легких.

Синдром ТШ дифференцируют от сепсиса и инфекционных заболеваний (кори, скарлатины, лептоспироза, гепатита В, пятнистой лихорадки Скалистых гор, брюшного тифа, менингококцемии, вирусных экзантем). Пациентку консультируют анестезиолог-реаниматолог, инфекционист, кардиолог, хирург, уролог, дерматолог, пульмонолог, невропатолог.

При выборе схемы лечения синдрома токсического шока важно предусмотреть воздействие на факторы, вызвавшие заболевание, и мероприятия для стабилизации функций пораженных систем. Пациентке показаны:

  • Санация бактериального очага. В первую очередь удаляют тампон, диафрагму, колпачок (при их наличии) и промывают влагалище стерильным раствором. При выявлении бактериально обсемененных ран возможно иссечение тканей с участками некроза.
  • Антибиотикотерапия. Выбор препарата основан на результатах определения чувствительности к противомикробным средствам. До получения таких данных назначается эмпирическая терапия с учетом вероятного возбудителя и его возможной антибиотикорезистентности. Курс составляет до 10 дней.
  • Инфузионная терапия. Ключевой элемент лечения — восстановление внутрисосудистого объема жидкости и стабилизация показателей гемодинамики. В зависимости от характера нарушений пациентке вливают кристаллоидные растворы, электролиты, свежезамороженную плазму крови, тромбоцитарную массу и т. п.
  • Вазопрессорные средства. Если коррекция объема внутрисосудистой жидкости не позволяет нормализовать АД, вводят препараты с прессорным эффектом.

При выраженной органной недостаточности пациентке могут назначаться гемодиализ (при острой почечной недостаточности), искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе (при респираторном дистресс-синдроме). Ряд авторов отмечают более быстрое выздоровление при назначении кортикостероидов и иммуноглобулинов.

В большинстве случаев благодаря достижениям современной гинекологии, своевременной диагностике и лечению пациентки со стафилококковым СТШ выздоравливают за 1—2 недели, при этом смертность на современном этапе составляет 2,6%. Температура и АД нормализуются в течение 2-х суток с момента госпитализации, а лабораторные показатели — на 7—14-ый день. Уровень эритроцитов восстанавливается через 4—6 недель. При стрептококковом токсическом шоке смертность до сих пор остается высокой и достигает 50%. Для профилактики СТШ важно соблюдать рекомендации по использованию тампонов и протоколы обследования перед родами и гинекологическими операциями для своевременного выявления возбудителей.

www.krasotaimedicina.ru

Инфекционно - токсический шок

Определение

Инфекционно-токсический шок (синоним бактериальный, бактериотоксический шок) — шок, возникающий в результате действия микроорганизмов и их токсинов. Является сравнительно распространенным видом шока, уступая по частоте кардиогенному и гиповолемическому шоку.

Этиология

Инфекционно-токсический шок чаще всего развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при менингококцемии, брюшном тифе, лептоспирозе. В то же время он может возникнуть при тяжелом течении гриппа, геморрагических лихорадок, риккетсиозов. Значительно реже причиной его могут быть некоторые простейшие, например, малярийные плазмодии и грибы.

Патогенез

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне мелких сосудов.

В кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии). Это приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Первоначально под действием биологически активных веществ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул. Это приводит к открытию артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство.

Часто инфекционно-токсическому шоку сопутствует ДВС синдром, наличие которого усугубляет нарушения микроциркуляции. При этом в сосудах образуются микротромбы, развивается сладж-феномен (своеобразное склеивание эритроцитов), что приводит к нарушению реологических свойств крови и еще большему ее депонированию. В фазу гипокоагуляции при ДВС синдроме появляется склонность к кровотечениям

Патогенез инфекционно-токсического шока, реализуемый на уровне систем органов.

Из-за депонирования крови в капиллярах и выхода ее жидкой части в межклеточное пространство, возникает сначала относительная, а затем и абсолютная гиповолемия, уменьшается венозный возврат к сердцу.

Уменьшение перфузии почек приводит к резкому падению клубочковой фильтрации, это, а также развившийся отек, приводят к развитию острой почечной недостаточности.

Аналогичные процессы в легких приводят к развитию «шокового легкого», возникает острая дыхательная недостаточность.

Классификация

В соответствии с клинической картиной различают 4 фазы или степени инфекционно-токсического шока.

Ранняя фаза - предшоковая (1 степень)

  • артериальная гипотензия может отсутствовать;

  • тахикардия, снижение пульсового давления;

  • шоковый индекс до 0,7 - 1,0;

  • признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль;

  • нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство;

  • со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч.

Фаза выраженного шока (2 степень)

  • критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.);

  • пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения;

  • шоковый индекс до 1,0 - 1,4;

  • состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз;

  • тахипноэ (более 20 в минуту);

  • заторможенность и апатия.

Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

  • дальнейшее падение АД;

  • дальнейшее увеличение частоты пульса;

  • шоковый индекс около 1,5;

  • состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз;

  • появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха.

Поздняя стадия шока (4 степень)

  • шоковый индекс более 1,5;

  • общая гипотермия;

  • состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов;

  • усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома).

Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях

  • При менингите, геморрагических лихорадках преобладает геморрагический синдром.

  • При гриппе шок чаще развивается при присоединении бактериальных осложнений.

  • При лептоспирозе шок чаще развивается в период начала антибиотикотерапии, что приводит к разрушению микробных клеток и массивному выходу токсинов в кровь.

  • У больных очаговой инфекцией, при использовании женщинами гигиенических тампонов возможно развитие инфекционно-токсического шока, обусловленного массивным выходом стафилококковых экзотоксинов в кровь, такой шок характеризуется появлением сыпи на коже, гиперемией слизистых оболочек, болей в горле.

Лечение

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке:

  1. Восстановление микроциркуляции

  2. Детоксикация

  3. Нормализация гемостаза

  4. Коррекция метаболического ацидоза

  5. Коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности.

1. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

Кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными. Введение следует начинать с коллоидных растворов.

Механизм действия. Кристаллоидные растворы способствуют «разведению» токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Но введение только кристаллоидных растворов при повышенной проницаемости стенок сосудовможет привести к нарастанию отека головного мозга, легких и усугубить полиорганную недостаточность. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Дозы. Объем вливаемых кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) - не более 1,2 - 1,5 литров для взрослых. Общий объем вливаемой жидкости - до 4 - 6 л для взрослых (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии - повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

2. Терапия препаратами,обладающих инотропным эффектом

Допамин. Цель применения - восстановление почечного кровотока. Дозы - 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 - 20 кап/мин для поддержания систолического АД на уровне выше 90 мм рт ст.

Норадреналин – с целью вазопрессорного эффекта.

3. Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. При ЧДД более 40 в минуту- эндотрахеальная интубацияи ИВЛ.

4. Глюкокортикостероиды.

Механизм действия - способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы - преднизолон 10 - 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 - 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 - 4 степени - повторные введения через 15 - 20 мин.

5. Гепарин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома. Способы введения и дозы - в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке, проводимые на уровне стационара:

  • Этиотропная (антибактериальная) терапия проводится в стационаре(за исключением менингококковой инфекции – антибиотикотерапия начинается на догоспитальном этапе) с учетом наиболее вероятного возбудителя.

  • Придание больному положения с приподнятыми до 15º ногами.

  • Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 - 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

  • После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

  • После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока - продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности!

Показания к госпитализации

Инфекционно – токсический шок является показанием к госпитализации.

studfiles.net

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок – неспецифическое патологическое состояние, вызванное влиянием бактерий и токсинов, которые они выделяют. Такой процесс может сопровождаться различными нарушениями – метаболическими, нейрорегуляторными и гемодинамическими. Это состояние человеческого организма относится к неотложным и требует немедленного лечения. Заболевание может поразить абсолютно любого человека, вне зависимости от пола и возрастной группы. В международной классификации болезней (МКБ 10), синдром токсического шока имеет собственный код – А48.3.

Онлайн консультация по заболеванию «Инфекционно-токсический шок».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Инфекционист.

Причиной возникновения такого недуга является тяжёлое протекание инфекционных процессов. Инфекционно-токсический шок у детей очень часто формируется на основе пневмонии. Развитие такого синдрома полностью зависит от возбудителя этого недуга, состояния иммунной системы человека, наличия или отсутствия лекарственной терапии, интенсивности воздействия бактерии.

Характерные симптомы заболевания – это сочетанием признаков острой недостаточности кровообращения и массивного воспалительного процесса. Зачастую внешнее выражение развивается довольно быстро, особенно в первые несколько суток прогрессирования основного заболевания. Самым первым симптомом является сильный озноб. Немного позже проявляется повышенное потоотделение, интенсивные головные боли, судороги, эпизоды потери сознания. У детей такой синдром проявляется несколько иначе – частой рвотой, не имеющей ничего общего с употреблением пищи, диареей и постепенным усилением болезненности.

Диагностика инфекционно-токсического шока состоит из обнаружения болезнетворного микроорганизма в анализах крови пациента. Лечение недуга основывается на применении лекарственных препаратов и специальных растворов. Поскольку такой синдром является очень тяжёлым состоянием, то до того как пациент поступит в медицинское учреждение, ему необходимо оказать первую помощь. Прогноз синдрома токсического шока относительно благоприятный и зависит от своевременной диагностики и эффективной тактики терапии. Тем не менее вероятность летального исхода составляет сорок процентов.

Этиология

Причинами прогрессирования подобного состояния является совокупность протекания острого инфекционного процесса и ослабленного иммунитета человека. Такой синдром является частым осложнением следующих заболеваний:

Другими неспецифическими факторами развития инфекционно-токсического шока у детей и взрослых, являются:

  • хирургическое вмешательство;
  • какое-либо нарушение целостности кожного покрова;
  • патологическая родовая деятельность;
  • осложнённое абортивное прерывание беременности;
  • аллергические реакции;
  • ВИЧ или СПИД;
  • злоупотребление наркотическими веществами.

Ещё одной причиной возникновения такого состояния является использование представительницами женского пола гигиенических тампонов. Это обусловлено тем, что во время использования такого предмета во время менструации, в женский организм может проникнуть золотистый стафилококк, который вырабатывает опасные токсины. Зачастую заболевание поражает девушек и женщин в возрасте от пятнадцати до тридцати лет. Смертность в таком случае составляет шестнадцать процентов. Кроме этого, зафиксированы случаи появления такого расстройства из-за использования вагинальных контрацептивов.

Патогенез инфекционно-токсического шока заключается в поступлении большого количества токсических веществ в кровеносную систему. Этот процесс влечёт за собой выброс биологически активных веществ, что приводит к нарушению циркуляции крови.

Разновидности

Существует классификация синдрома токсического шока в зависимости от степени его развития. Такое разделение основано на тяжести проявления симптомов. Таким образом, выделяют:

  • начальную степень – при которой артериальное давление остаётся неизменным, но возрастает ЧСС. Она может достигать ста двадцати ударов в минуту;
  • степень средней тяжести – характеризуется прогрессированием симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы. Сопровождается снижением систолического АД и учащением сердцебиения;
  • тяжёлую степень – значительное падение показателей систолического тонуса (давление достигает семидесяти миллиметров ртутного столба). Увеличивается показатель шокового индекса. Нередко наблюдается лихорадка и снижение объёмов испускаемой урины;
  • осложнённую стадию – отличается развитием необратимых изменений во внутренних органах и тканях. Кожный покров пациента принимает землистый оттенок. Нередко отмечается коматозное состояние.

В зависимости от возбудителя различают:

  • стрептококковый синдром – возникает после родовой деятельности, инфицирования ран, порезов или ожогов кожи, а также является осложнением после инфекционных расстройств, в частности пневмонии;
  • стафилококковый токсический шок – зачастую развивается после хирургических операций и использования гигиенических тампонов;
  • бактериально-токсический шок – возникает по причине заражения крови и может осложнить любую стадию сепсиса.

Симптомы

Симптомы токсического шока характеризуются быстрым проявлением и усилением. Основными признаками считаются:

  • снижение показателей артериального давления, частота сердцебиения при этом увеличивается;
  • внезапное повышение показателей температуры тела, вплоть до лихорадки;
  • интенсивные головные боли;
  • приступы рвоты, которые не связаны с приёмом пищи;
  • диарея;
  • спазмы желудка;
  • сильная мышечная боль;
  • головокружение;
  • припадки судорог;
  • эпизоды кратковременной потери сознания;
  • отмирание тканей – только в случаях инфицирования из-за нарушения целостности кожного покрова.

Кроме этого, наблюдается развитие сердечной, дыхательной и почечной недостаточности. Подобный синдром у маленьких детей выражается более сильными интоксикационными признаками и постоянными скачками показателей АД и пульса. Синдром токсического шока от тампонов выражается аналогичными признаками, к которым присоединяется высыпание на коже стоп и ладоней.

Осложнения

Довольно часто люди принимают вышеуказанные симптомы за простуду или инфекцию, отчего не спешат обращаться за помощью к специалистам. Без своевременной диагностики и лечения может развиться ряд необратимых осложнений инфекционно-токсического шока:

  • нарушение циркуляции крови, отчего внутренние органы не получают должного объёма кислорода;
  • острая дыхательная недостаточность – формируется по причине сильного поражения лёгких, особенно если возникновение синдрома было спровоцировано пневмонией;
  • нарушение свёртываемости крови и повышенная вероятность формирования тромбов, что может вызвать обильные кровоизлияния;
  • почечная недостаточность или полный отказ функционирования этого органа. В таких случаях лечение будет состоять из пожизненного диализа или проведения операции по трансплантации.

Несвоевременно оказанная неотложная помощь и неправильная терапия приводят к летальному исходу пациента в течение двух дней после выражения первых симптомов.

Диагностика

Диагностические мероприятия при синдроме токсического шока направлены на обнаружение возбудителя недуга. Перед выполнением лабораторных и инструментальных обследований пациента, врачу необходимо тщательно изучить историю болезни человека, определить интенсивность проявления симптомов, а также провести осмотр. Если причиной появления такого состояния стало использование тампонов, то пациенткам обязательно показан осмотр у гинеколога.

К другим методикам диагностики относятся:

  • проведение общих и биохимических анализов крови – основной способ выявления возбудителя;
  • измерение количества испускаемой урины за сутки – при таком недуге объёмы суточной мочи буду намного меньше, нежели у здорового человека;
  • инструментальные обследования, которые включают в себя КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ и др. — направленные на выяснение степени поражения внутренних органов.

Опытный специалист может без труда определить инфекционно-токсический шок по внешнему виду пациента.

Лечение

Перед осуществлением терапии в условиях медицинского учреждения, необходимо оказать больному неотложную первую помощь. Такие мероприятия состоят из нескольких этапов, к которым относятся:

  • избавление пострадавшего от узкой и тесной одежды;
  • обеспечение горизонтального положения, так чтобы голова была немного приподнята по отношению ко всему туловищу;
  • под ноги необходимо положить грелку;
  • дать возможность притока свежего воздуха.

Этими действиями ограничивается неотложная помощь, которую выполняет не специалист.

После транспортировки пациента в медицинское учреждение начинается интенсивное лечение инфекционно-токсического шока при помощи медикаментов. Зачастую для активного уничтожения бактерии используются гормональные вещества, антибиотики и глюкокортикоиды. Применение медикаментов носит индивидуальный характер и зависит от возбудителя недуга.

Если инфицирование произошло по причине использования тампонов или вагинальных контрацептивов, то лечение состоит в том, чтобы немедленно удалить их из организма. Для этого может понадобиться выскабливание, а полость обрабатывается антисептическими препаратами.

Профилактика

Профилактические мероприятия от синдрома токсического шока состоят в соблюдении нескольких правил:

  • своевременного устранения заболеваний, которые могут стать причиной развития подобного состояния. В большинстве случаев у детей и взрослых это пневмония;
  • всегда следить за чистотой кожного покрова, а при возникновении какого-либо нарушения целостности немедленно обрабатывать поражённое место антисептическими веществами;
  • делать перерывы в использовании тампонов во время протекания менструации. Чередовать прокладки и тампоны каждые две менструации, а также своевременно менять такое гигиеническое средство.

Прогноз недуга будет благоприятным только в том случае, если будет своевременно оказана первая помощь, выявлена причина такого состояния, а также начато медикаментозное лечение.

simptomer.ru

77. Инфекционно-токсический шок в акушерстве. Принципы лечения и профилактики. Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора - стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы.

Клиника: гипертермия до 39-40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6-12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено.

Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Различают 3 фазы развития ИТШ:

1. Ранняя, или «теплая», гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4-40°С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (80-90 мм рт. ст), почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или «холодная», гипотензивная фаза характеризуется нормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная, нарушается чувствительности кожи; АД снижается до 70 мм рт. ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, олигурия.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо:

  • контроль АД и ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин.;

  • измерение ректальной температуры минимум 4 раза/сут, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

  • общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит, к-во тромбоцитов);

  • бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

  • ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

  • определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, рН;

  • постоянный мониторный контроль ЭКГ, ЧСС;

  • R-логическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;

  • исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, антитромбина, агрегации тромбоцитов и др.

Лечение:

1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.

2. Антибактериальная терапия (см. сепсис).

3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин)

6. Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20000-60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут

8. Гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К+ до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и выше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга.

studfiles.net

Смотрите также

Для любых предложений по сайту: [email protected]