По типу дыхания стафилококки являются

17. Стафилококки

Тема занятия: Гноеродные кокки. Стафилококки. Стрептококки. Классификация. Биологические свойства. Роль в патологии. Лабораторная диагностика. Профилактика.

Учебная цель занятия: Познакомиться с биологическими свойствами стафилококков и стрептококков, патогенезом и клиникой вызываемых заболеваний, методами лабораторной диагностики, основами этиотропной терапии и профилактики стафилококковых и стрептококковых инфекций, с эпидемиологией заболеваний, вызываемых гноеродными кокками.

Задачи занятия: Познакомиться с факторами вирулентности стафилококков и стрептококков, условиями возникновения, патогенезом и клиникой заболеваний, вызываемых гноеродными кокками, особенностями иммунитета, методами лабораторной диагностики.

СТАФИЛОКОККИ

Широко распространены в природе. Почти всегда обнаруживаются на коже и слизистых оболочках здорового человека. Название происходит от греческих слов “Staphylоs” – гроздь и “coccos” – ягода, зерно. Относятся к семейству Staphylоcoccaceae. Морфология и биологические свойства. Имеют сферическую форму. В препаратах из бульонных культур располагается одиночно или попарно, лишь часть клеток образует скопления, напоминающие виноградные грозди. В мазках из патологического материала преобладают одиночные кокки и небольшие скопления бактерий, причем клетки могут иметь разную величину. Неподвижны, не образуют спор. Некоторые штаммы имеют микрокапсулу. Грамположительны. Факультативные анаэробы, быстрее и лучше растут в аэробных условиях. Неприхотливы, растут на простых питательных средах. Могут расти в присутствии 15% NаСl, 40% желчи, при 45°С. Элективной средой является желточно-солевой агар (ЖСА). Колонии круглые, слегка возвышающиеся над поверхностью среды, с ровными краями, диаметром 2 – 4 мм. Окрашены в белый или различные оттенки желтого цвета. На жидких средах вызывают равномерное помутнение, затем – рыхлый осадок. Обладают высокой биохимической активностью: ферментируют многие углеводы (в т.ч. лактозу и сахарозу) до кислоты. Разжижают желатин в виде воронки, образуют Н2S, не продуцируют индол. Антигенная структура очень сложная. Имеются антигены полисахаридной и полипептидной природы (более 50), обладающие видовой и групповой специфичностью. Многие антигены являются сильными аллергенами. Выявлены перекрестно реагирующие антигены – общие с некоторыми антигенами эритроцитов, кожи, почек человека (с ними связаны аутоиммунные процессы). Антигенная структура стафилококков, также как и биохимическая активность, признак весьма изменчивый, поэтому в диагностике изучение этих свойств не используется. Стафилококки относятся к условно-патогенным микробам, но они обладают разнообразными факторами вирулентности. Благодаря этому, они могут вызывать более 100 различных заболеваний. К факторам патогенности стафилококков относятся:

• факторы адгезии – обладают сложным набором поверхностных белков – адгезинов, которые обеспечивают их прикрепление к различным биологическим субстратам.

•  микрокапсула – обнаруживается у 65 – 70% штаммов стафилококков, выделенных из организма человека, она препятствует фагоцитозу. Аналогичным действием обладают белок А, пептидогликан, тейхоевые кислоты.

• протеин  А – обнаруживается у Staphylococcusaureus, располагается поверхностно, ковалентно связан с пептидогликаном. Его молекулярная масса составляет 42 кD. Белок А термолабилен, не разрушается трипсином; уникальным его свойством является способность связываться с Fс-фрагментом IgG (IgG1, IgG2, IgG4), в меньшей степени – с IgМ и IgА. Образовавшийся комплекс инактивирует комплемент, индуцирует реакции ГНТ, размножение Т- и В-лимфоцитов, подавляет фагоцитоз.

Угнетение фагоцитоза не только препятствует очищению организма от стафилококков, но и нарушает функцию процессинга и представления антигенов иммунокомпетентным клеткам, что ведет к снижению силы иммунного ответа.

• ферменты агрессии, продуцируемые вирулентными стафилококками:

• нейраминидаза – способствует адгезии кокков на клеточных мембранах;

• коагулаза (главный фактор патогенности) – переводит протромбин в тромбин, который вызывает свертывание фибриногена, в результате чего каждая клетка покрывается белковой пленкой, защищающей от фагоцитов;

• фибринолизин – растворяет сгустки фибрина, что способствует распространению возбудителя;

• гиалуронидаза – разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани, что способствует распространению возбудителя;

• лецитовителлаза (лецитиназа) – разрушает лецитин, содержащийся в строме эритроцитов и мембранах других клеток, обладает антифагоцитарной активностью, свойствами аллергена, способствует увеличению интоксикации.

• липаза – также способствует разрушению ткани и усилению интоксикации;

• лизоцимподобный фермент – занимает особое место. Он лизирует  клетки микробов – представителей нормальной микрофлоры, облегчает выход из клетки ферментов агрессии и токсинов.

         Не менее обширную группу составляют экзотоксины стафилококков:

• мембраноповреждающие токсины α, β, γ и δ – каждый из этих токсинов разрушает эритроциты, лейкоциты, макрофаги, тромбоциты.

• α-токсин обнаруживается у стафилококков, выделенных от человека. Он лизирует эритроциты человека, кролика, барана. Взаимодействует с клеточной мембраной и вызывает локальный протеолиз. К его действию  чувствительны эндотелиоциты, лейкоциты, фибробласты, гепатоциты, тромбоциты и др. клетки. При введении лабораторным животным   вызывает кожные некротические реакции, а при внутривенном  введении кроликам – гибель животных через 3  - 5 мин. α-токсин, кроме этого, разрушает лизосомы клеток, обеспечивая выживание кокков внутри фагоцитов.

• β-токсин продуцируют стафилококки животного происхождения, он лизирует эритроциты человека и барана.

• γ-токсин – двухкомпонентный гемолизин с умеренной активностью в отношении эритроцитов человека. Гемолитическую активность на средах с кровью обычно не проявляет, т.к. серосодержащие полимеры, присутствующие в агаре, инактивируют один из компонентов гемолизина.

• δ-гемолизин лизирует эритроциты человека и многих видов животных. Летальное действие на кроликов при внутривенном введении оказывает  через 16 – 24– 48 часов. Часто α- и δ-токсины синтезируются одновременно.

• эксфолиатины А и В вызывают разрушение зернистого слоя эпидермиса и отслойку рогового слоя. Синтез токсина А (термостабильного) кодируется хромосомным геном, В (термолабильного) – плазмидным. Один и тот же штамм может синтезировать оба эксфолиатина одновременно. Эти токсины действуют как местно, так и системно, обусловливая развитие синдрома “ошпаренной кожи” (пузырчатка новорожденных).

• энтеротоксины А, В, С1, С2, С3, D, Е – термостабильные низкомолекулярные белки (м.м. от 26 до 34 кD). Выдерживают кипячение в течение 1 – 3 часов и даже кратковременное автоклавирование. Устойчивы к действию спирта, формалина, ферментов ЖКТ, хлора. Именно эти токсины ответственны за развитие пищевых отравлений. Наиболее часто регистрируют интоксикации, вызываемые энтеротоксинами А и D. Для взрослого человека патогенетически значимая доза стафилококкового токсина составляет 1 – 4 мкг.

Устойчивость. В окружающей среде стафилококки довольно устойчивы. Неделями и месяцами сохраняют жизнеспособность и вирулентность в пыли. Прямой солнечный свет вызывает их гибель в течение многих часов, а рассеянный действует очень слабо. Устойчивы к действию высокой температуры. При 70 - 80° погибают в течение 20 – 60 мин, при 150° - 10 мин.  Хорошо переносят низкие температуры. Быстро приобретают устойчивость к дезинфицирующим препаратам особенно госпитальные штаммы. Легко и быстро приобретают резистентность к антибиотикам и другим химиопрепаратам. Многие штаммы обладают полирезистентностью (устойчивы к 11 – 13 препаратам одновременно). Самый частый механизм возникновения лекарственной устойчивости у стафилококков – трансдукция (перенос R-фактора осуществляется с помощью умеренного фага). Установлена возможность передачи R-фактора от S. epidermidis  штаммам S.   аureus, поскольку эпидермальные стафилококки нередко обладают более выраженной резистентностью к химиотерапевтическим препаратам, чем золотистые.

Классификация. Род Staphylococcus включает около 30 видов, которые подразделяются на две группы – коагулазоположительные и коагулазоотрицательные. 14 видов являются симбионтами (паразитами) человека. У человека доминируют три вида - S. аureus, S. epidermidis, S. saprophyticus. Почти все медицинские проблемы связаны с золотистым стафилококком, наделенным многими атрибутами патогенности. Дифференцирование стафилококков на золотистые, эпидермальные и сапрофитические проводится на основании определения у них признаков патогенности. К виду S. аureus относятся кокки, колонии которых имеют золотистую или белую окраску, способные коагулировать цитратную плазму и ферментировать маннит в анаэробных условиях. S. epidermidis не продуцирует коагулазу. S. saprophyticus лишен признаков вирулентности. Патогенными для человека являются главным образом коагулазоположительные стафилококки (S. аureus, S. intermedius, S. hyicus), но многие коагулазоотрицательные также способны вызывать заболевания, особенно у новорожденных (конъюнктивит новорожденных, эндокардит, сепсис, заболевания мочевыводящих путей, острый гастроэнтерит и др.). Это могут быть S. epidermidis, S. saprophyticus, S. hominis, S. haemolyticus. На коже и слизистых оболочках человека обнаружено 14 видов стафилококков.

Заболевания, вызываемые у человека. Cтафилококки способны поражать практически любые ткани организма человека. Инфекции, вызываемые S. аureus, включают более 100 нозологических форм (45 локализаций патологического процесса). S. аureus  поражает кожу и подкожную клетчатку (типичное местное поражение – фурункул, карбункул, пиодермии, абсцессы, флегмоны). S. аureus  – основной возбудитель инфекций опорно-двигательного аппарата (остеомиелиты, артриты и др.). В частности, он вызывает 70 – 80% септических артритов у подростков, реже у взрослых, особенно страдающих ревматизмом или с протезированными суставами. Обычно процесс начинается с гнойного поражения кожи и мягких тканей, затем микроб гематогенным путем проникает в костную ткань. S. аureus может вызывать поражения органов дыхания: ангины, синуситы, пневмонии, абсцессы легких, гнойный плеврит и т.д. Внебольничные пневмонии, вызванные золотистым стафилококком, регистрируются достаточно редко, но в стационарах этот микроорганизм – второй по значимости возбудитель после синегнойной палочки. Стафилококковые пневмонии протекают тяжело и приводят к органическим поражениям  ткани легких (стафилококковые деструкции легких).

Стафилококковые бактериемии у госпитализированных больных развиваются при проникновении S. аureus через катетеры, из ран или очагов кожных поражений. Могут возникать метастатические поражения различных органов. Приблизительно у 10% больных с бактериемией может развиться эндокардит. В результате инфекций придаточных пазух носа, носоглотки, уха и сосцевидного отростка, а также бактериемии возбудитель может проникать в ЦНС и вызывать эпидуральные абсцессы и гнойные внутричерепные флебиты. Следствием эндокардита и бактериемии также считают поражения органов мочевыводящей системы (абсцессы, пиелонефриты и др.). Среди заболеваний, вызванных S. аureus, особое место занимают поражения, вызванные действием токсинов, - синдромы токсического шока, “ошпаренной кожи” и пищевые отравления.

Синдром токсического шока. Обусловлен штаммами стафилококка, синтезирующими токсин синдрома токсического шока и энтеротоксины В и С. Синдром может развиться после родов, либо как осложнение хирургического вмешательства (особенно на полости носа и придаточных пазухах носа). Клинически синдром проявляется высокой температурой (38° и выше), рвотой, диареей, скарлатиноподобной сыпью (чаще на ладонях и подошвах) с последующей десквамацией эпителия через 1 – 2 недели, а также снижением АД с развитием шока, часто приводящего к летальному исходу. Способностью продуцировать токсин синдрома токсического шока обладает более 50% штаммов золотистого стафилококка.

Синдром “ошпаренных младенцев” наблюдают у новорожденных, инфицированных штаммами, продуцирующими эксфолиативный токсин. Заболевание начинается бурно, появляются очаги эритемы на коже, через 2 – 3 суток на этих участках образуются большие пузыри (как при термических ожогах), после вскрытия которых можно наблюдать мокнущие эрозированные участки. Десквамация продолжается несколько дней и в течение двух недель пораженные участки заживают без рубца на фоне накопления в крови антитоксинов.

Синдром “ошпаренной кожи”– наблюдается у детей более старших возрастных групп и взрослых. Характеризуется появлением очагов эритемы и пузырей, тяжелой интоксикацией и отхождением субэпидермального слоя.

Пищевые отравления. Чаще бывают вызваны энтеротоксинами А и D. Пищевые интоксикации проявляются рвотой, болями в животе, водянистой диареей уже через 2 – 6 часов после употребления в пищу инфицированных продуктов. Обычно отравление связано с инфицированными кондитерскими изделиями с кремом, молочными продуктами, консервами в масле, мясными и овощными салатами и т.д. Устойчивость стафилококков к высоким концентрациям NаСl позволяет им долго сохраняться в различных пищевых концентратах. Патогенез поражений обусловлен способностью энтеротоксинов индуцировать избыточное образование ИЛ-2, что приводит к развитию симптомов интоксикации и возбуждению гладкой мускулатуры кишечника.

S. epidermidis наиболее часто колонизирует гладкую кожу и слизистые оболочки. Микроб характеризуется слабой вирулентностью, подавляющее число инфекций носит нозокомиальный характер, их чаще наблюдают у пациентов с пониженной резистентностью. Типичным для S. epidermidis считают поражения, обусловленные инфицированием различных устройств (протезов, катетеров, дренажей), либо гематогенным диссеминированием возбудителя после хирургических вмешательств. Достаточно часто стафилококк вызывает поражения мочевыводящей системы (особенно у лиц старше 50 лет с различными формами уропатологии в анамнезе) и суставные инфекции, обычно развивающиеся не позднее одного года после имплантации протеза (50% всех случаев).

S. saprophyticus колонизирует кожу гениталий, слизистую оболочку уретры. Наиболее часто микроб вызывает циститы, реже – пиелонефриты и эндокардиты.

Стафилококковые заболевания бывают разными по тяжести – от легких пиодермий и отдельных фурункулов до тяжелых (колит, пневмония, сепсис), по длительности – острые (до 2 недель) и тянущиеся годами (остеомиелит). Они могут быть первичными и вторичными (т.е. возникать как осложнение после перенесенной инфекции, например, тяжелейшие постгриппозные пневмонии). В последние десятилетия наблюдается рост заболеваемости стафилококковыми инфекциями. Этот рост происходит за счет внутрибольничных инфекций. На долю стафилококков приходится 52 – 54% всех гнойно-воспалительных процессов в родовспомогательных учреждениях, 82% - в хирургических стационарах. Сформировались госпитальные штаммы как золотистого, так и эпидермального стафилококка.

Иммунитет. Напряженность и длительность иммунитета против стафилококков изучены недостаточно, т.к. у них слишком разнообразна антигенная структура, перекрестного иммунитета нет. Стафилококковые инфекции склонны к рецидивам, вялому, хроническому  течению. Характерно развитие реакций гиперчувствительности.

Лабораторная диагностика. Основным методом диагностики является  бактериологический. Исследуемый материал засевают на ЖСА (или  молочно-солевой агар), кровяной агар, сахарный бульон. Для выделения чистой культуры отбирают колонии, вокруг которых  имеется радужный ореол, что свидетельствует об образовании лецитиназы.  У выделенных  культур изучают способность коагулировать цитратную плазму и ферментировать маннит в анаэробных условиях. Если эти признаки положительны, то стафилококк относят к виду S. аureus независимо от цвета  пигмента. С целью выявления источника инфекции проводят фаготипирование выделенных культур. Для этого применяют стандартный набор из 23 фагов, разделенных на четыре фагогруппы. Один штамм бактерий может лизироваться одним или несколькими фагами. Удается типировать с помощью фагов 60 – 80% выделенных культур.

Обязательно изучают чувствительность выделенных культур к антибиотикам. Серологические реакции не имеют диагностического значения. Лишь  для типовой идентификации энтеротоксинов используют реакцию преципитации в геле со специфическими антисыворотками.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители. Основную эпидемиологическую опасность представляют носители. Большинство людей (около 60%) могут являться транзиторными носителями. Они освобождаются от стафилококка через несколько дней или недель. Если происходит повторное заражение, то обычно уже другим штаммом. Но встречаются и резидентные носители (около 20%), у которых один и тот же штамм выделяется многие месяцы и годы. В организме носителя стафилококки могут иметь различную локализацию, однако основным местом обитания S. аureus являются передние отделы полости носа. Вторая по значимости экологическая ниша для S. аureus– кожа, особенно участки с повышенной влажностью. Колонизация кожи создает условия для ее пиогенных инвазий – самой распространенной стафилококковой инфекции. Среди здоровых взрослых людей постоянных носителей практически нет. У взрослых носительство формируется на фоне снижения резистентности организма под влиянием профессиональных вредностей или других факторов. Наибольшая частота носительства обнаруживается среди  медицинского персонала. Пути передачи стафилококкковой инфекции:

1. воздушно-капельный;

2. воздушно-пылевой;

3. контактно-бытовой (предметно-бытовой);

4. алиментарный.

Входными воротами может служить любой травмированный участок кожи, любая слизистая оболочка. Подавляющее большинство стафилококковых инфекций носит эндогенный характер. Механизм инфицирования обычно связан с переносом возбудителя из участков колонизации на травмированную поверхность; существенную роль играют также тесные контакты с носителями и лицами, страдающими стафилококковыми поражениями.

Лечение. Применяют антибиотики и сульфаниламиды (после предварительного определения чувствительности), бактериофаг, лизоцим, донорский стафилококковый иммуноглобулин, стафилококковую плазму, аутовакцины. Эффективных средств санации носителей нет. С этой целью можно использовать фитонциды, лизоцим. Профилактика.

1. Строжайшее соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима.

2. Применение современных дезинфицирующих и антисептических веществ.

3. Борьба с бактерионосительством.

Эффективных средств специфической профилактики нет.

СТРЕПТОКОККИ

Стрептококки относятся к семейству Streptococcaceae (род Streptococcus). Стрептококки (от греч. streptos - цепочка и coccus – зерно) – грамположительные клетки сферической или овоидной формы. Неподвижны, не образуют спор. Многие штаммы образуют капсулы, которые особенно заметны в очень молодых культурах.  В мазках из агаровых культур располагаются попарно или короткими цепочками, в препаратах из бульонных культур – длинными цепочками и скоплениями. По типу дыхания относятся к факультативным анаэробам, имеются и облигатные анаэробы (пептострептококки). Температурный оптимум 37°С, оптимальная рН 7,2 – 7,6. На простых средах не растут. Для культивирования стрептококков к средам прибавляют кровь, сыворотку крови, асцитическую жидкость, глюкозу. На плотных средах образуют мелкие колонии (≈ 1 мм), дисковидные, полупрозрачные, сероватые или бесцветные. На жидких средах растут в виде придонно-пристеночного осадка. Наиболее прихотливы виды, патогенные для человека, - они нуждаются в факторах роста. На средах с кровью могут вызывать гемолиз эритроцитов. По характеру гемолиза делятся на три группы:

• β-гемолитические – колонии окружены зоной полного гемолиза;

• α-гемолитические (зеленящие) – вызывают частичный гемолиз и зеленоватое окрашивание, обусловленное превращением гемоглобина в метгемоглобин;

• γ-стрептококки – дают визуально не обнаруживаемый гемолиз. 

      Стрептококки ферментируют глюкозу, мальтозу, сахарозу и некоторые другие углеводы с образованием кислоты без газа, протеолитическими свойствами не обладают. Cтрептококки имеют сложное антигенное строение. В клеточной стенке стрептококков имеется групповой антиген полисахаридной природы (С), в зависимости от особенностей строения которого стрептококки разделены на 20 серологических групп, обозначаемых прописными латинскими буквами от А до V. Cуществуют стрептококки, не содержащие группового С-антигена и не принадлежащие поэтому ни к одной из 20 серологических групп. Такие стрептококки постоянно обитают в полости рта здоровых людей.

Кроме того, имеется белковый антиген М. Этот антиген обладает типовой специфичностью и по нему стрептококки группы А подразделяют на большое количество сероваров (около 100), их определение имеет диагностическое значение. М-белок проявляет свойства суперантигена, вызывая поликлональную активацию лимфоцитов. Подобные свойства играют существенную роль в нарушении толерантности к собственным тканевым антигенам и развитии иммунопатологических процессов. Стрептококки также имеют перекрестно реагирующие антигены. Антитела к этим антигенам взаимодействуют с различными элементами миокарда, скелетных мышц и ткани почки. Один из этих антигенов играет роль при возникновении аутоиммунных реакций у больных ревматизмом.

Основные факторы патогенности стрептококков. Все стрептококки – условно-патогенные микроорганизмы, однако они, как и стафилококки, обладают большим количеством факторов вирулентности. К ним относятся: 1. Белок М – главный фактор патогенности. М-белки стрептококков группы А представляют собой фибриллярные молекулы, которые образуют структуры, напоминающие пили или фимбрии грамотрицательных бактерий.  М-белок определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет антигенную тканевую специфичность и обладает свойствами суперантигена. Антитела к М-антигену  защищают от возникновения инфекции.

2. Капсула. Состоит из гиалуроновой кислоты, аналогичной той, которая входит в состав соединительной ткани, поэтому фагоциты не распознают стрептококки, имеющие капсулу, как чужеродные антигены.

3. Важным свойством инвазивных стрептококков является их способность фиксировать плазмин (плазминоген) на своей поверхности. Плазмин способствует продвижению бактерий в тканях.

4. Эритрогенный токсин – скарлатинозный токсин. Различают три серотипа (А, В, С). У больных скарлатиной он вызывает появление ярко-красной сыпи на коже и слизистых оболочках. Обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием, разрушает тромбоциты. Скарлатину могут вызывать только те штаммы, которые продуцируют эритрогенный токсин. Синтез эритрогенного токсина связан с лизогенией. Штаммы, не зараженные умеренным фагом, не продуцируют токсин. Эритрогенный токсин обладает антигенной активностью, вызывая образование антител, нейтрализующих токсин. У людей, имеющих антитоксины, сыпь не образуется, хотя они восприимчивы к другим формам стрептококковой инфекции.

5. β-гемолитические стрептококки группы А вырабатывают два гемолизина (стрептоли- зина).  Стрептолизин О – белок (мм 60000), обладающий гемолитической активностью в редуцированном состоянии, инактивируется при окислении. Антитела к стрептолизину О блокируют гемолиз. Титр антистрептолизина О (АSО) в сыворотке крови более 160 – 200 ЕД считают патологически высоким, что указывает на недавно перенесенную стрептококковую инфекцию. Стрептолизин S – вещество, обусловливающее образование зон гемолиза вокруг колоний на чашках с кровяным агаром. Является очень слабым антигеном.        Стрептолизины, помимо гемолитической активности, обладают цитотоксичеким, в том числе лейкотоксическим и кардиотоксическим действием.

6. Стрептокиназа – фермент, который превращает преактиватор в активатор, а он – плазминоген в плазмин. Плазмин гидролизует фибрин. Таким образом, стрептокиназа, активируя фибринолизин крови, повышает инвазивные свойства стрептококка. (Стрептокиназу вводят внутривенно при лечении легочных эмболий и тромбоза вен).

7. Гиалуронидаза – фактор инвазии, разрушает гиалуроновую кислоту соединительной ткани.

8. ДНК-аза (стрептодорназа – стрептококковая дезоксирибонуклеза) – вызывает гидролиз ДНК

9. Протеазы – разрушают различные белки; возможно, с ними связана тканевая токсичнсоть. Таким образом, все внеклеточные токсические субстанции и ферменты оказывают повреждающее действие на ткани и способствуют распространению возбудителя по организму.

Резистентность. Стрептококки погибают при нагревании до 56°С в течение 30 мин. Хорошо переносят  действие низких температур. Продолжительное время сохраняются на предметах, окружающих больного, в пыли, но уже через несколько часов после попадания во внешнюю среду теряют вирулентность. Чувствительны к обычно используемым дезинфицирующим веществам.

Чувствительность к антибактериальным препаратам. Стрептококки высоко чувствительны к пенициллину и с трудом приобретают резистентность к нему.   К другим антибиотикам резистентность формируется достаточно быстро. Столь же быстро и легко возникает устойчивость к сульфаниламидным препаратам. При лечении стрептококковых заболеваний сульфаниламидами может наблюдаться клинический эффект, но освобождения организма от стрептококков не происходит.

Роль стрептококков в патологии. Стрептококки являются обитателями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищеварительного и мочеполового трактов. Поэтому вызываемые ими заболевания могут быть эндогенного и экзогенного характера. Проникнув через поврежденную кожу, стрептококки распространяются из местного очага через лимфатическую и кровеносную системы. Типичное патологическое повреждение, вызванное стрептококками, - флегмона – острое (иногда острейшее) диффузное воспаление рыхлой соединительной ткани с тенденцией к распространению контактным путем и/или по лимфатическим сосудам и межтканевым пространствам. В процесс (гнойное воспаление) вовлекаются лимфатические сосуды (лимфангиит) и лимфатические узлы (лимфаденит). Многие формы стрептококковой инфекции фактически представляют собой варианты флегмонозного воспаления. Так, ангину можно рассматривать как флегмону зева, рожу – как флегмону кожи и т.д. Str. рyogenesможет быть причиной тяжелой общей интоксикации, которая проявляется высокой температурой, головной болью, жаждой, снижением аппетита, возбуждением, тахикардией, аритмией, рвотой. Ее грозными проявлениями служат синдром токсического шока и его тонзиллярная форма – скарлатина. Для Str. Рyogene sхарактерны отсроченные осложнения – ревматизм и гломерулонефрит.

Ангина. Ангиной (лат. angere – сжимать, душить, давить) называется острое воспаление зева (фарингит/тонзиллит), которое равномерно захватывает все его части (дужки, мягкое небо, миндалины, среднюю часть глотки) или ограничивается одной из них, обычно небными миндалинами. Фарингит сопутствует многим вирусным (более 80% всех катаральных ангин) и бактериальным инфекциям, но пиогенная инвазия зева типична прежде всего для стрептококка. Более 90% септических (гнойных) ангин связано с Str. рyogenes. Именно ангина является самой распространенной стрептококковой инфекцией, с которой начинаются осложнения. Процесс может ограничиться катаральными проявлениями (это характерно для детей младшего возраста), но в типичных случаях стрептококковая ангина протекает как гнойное воспаление слизистой оболочки зева с яркой гиперемией, отеком, увеличением миндалин и общей интоксикацией. Из местных осложнений обычным является воспаление региональных лимфатических узлов (шейный лимфаденит). Возможно развитие отита, синуситов, более глубоких отделов респираторного тракта. Возможно возникновение бактериемии.

Скарлатина. Представляет собой разновидность пирогенной интоксикации, сопутствующей стрептококковой ангине.  Ее отличительный признак – яркая (англ. scarlet– алый) мелкоточечная сыпь, которая сливается в общую эритему и заканчивается шелушением. В остальном течение скарлатины не отличается от обычной ангины. Болеют преимущественно дети 5 – 10 лет. Скарлатина, подобно стрептококковой ангине, отличается высокой контагиозностью.

Инфекционный эндокардит. Стрептококки являются наиболее частыми возбудителями подострого бактериального эндокардита, при котором поражаются прежде всего измененные клапаны (врожденные аномалии, атеросклеротические или ревматические очаги). Поражения клапанов состоят из фибрина, тромбоцитов, клеток крови, бактерий. Эндокардит характеризуется лихорадкой, развитием анемии, слабостью, сердечными шумами, поражениями почек и т.п. Заболевание развивается постепенно; при отсутствии лечения обычно заканчивается летальным исходом. Стрептококки разных серологических групп нередко поражают мочевыводящие пути, могут вызывать нагноительные процессы в полости рта (пептострептококки) и других участках тела как самостоятельно, так и в ассоциации с другими анаэробами, особенно с бактероидами.

Осложнения стрептококковой инфекции. После острой инфекции, вызванной стрептококками группы А, наблюдается латентный период продолжительностью 1 – 4 недели, после которого у части больных развивается ревматизм или гломерулонефрит. Гломерулонефриту чаще предшествуют поражения кожи, ревматизму – инфекции дыхательных путей. При остром гломерулонефрите развитие заболевания обусловлено отложением иммунных комплексов на основной мембране клубочков. В моче появляются кровь и белок, развиваются отеки, повышается артериальное давление.

Наиболее серьезное осложнение – ревматизм, так как он приводит к поражению сердечной мышцы и клапанов. Обычно ревматизму предшествует ангина или другая инфекция стрептококковой этиологии. Заболевание характеризуется лихорадкой, полиартритом, воспалением миокарда, перикарда и эндокарда, что приводит к утолщению и деформации клапанов. В основе этих поражений лежат иммунопатологические процессы – аутоиммунные реакции (антитела к перекрестно реагирующим антигенам) и болезнь иммунных комплексов. Ревматизм обостряется после повторных стрептококковых инфекций. При этом нарастают поражения сердца, поэтому чрезвычайно важно защитить таких больных от повторных стрептококковых заболеваний путем профилактического приема пенициллина.

Иммунитет. Основную роль играют антитоксины и типоспецифические антитела к М-антигену. Антитоксический иммунитет после скарлатины носит прочный, длительный характер. Антибактериальный иммунитет также прочный и длительный, но его эффективность ограничивается типовой специфичностью М-антигена.

Лабораторная диагностика. Основной метод диагностики – бактериологический. Исследуемым материалом служат кровь, гной, слизь из зева, налет с миндалин, отделяемое ран. Решающим этапом исследования выделенной чистой культуры является определение ее серогруппы. Для этой цели используют  серологический метод – определяют групповой полисахарид с помощью реакции преципитации с соответствующими группоспецифическими сыворотками. Как вспомогательный метод диагностики ревматизма и для оценки активности ревматического процесса определяют титр антител к гиалуронидазе и стрептолизину О.

Эпидемиология. Большое количество стрептококков являются представителями нормальной микрофлоры. Они вызывают заболевания только при проникновении в необычные для себя участки тела, как правило, стерильные, или на фоне снижения резистентности организма. Источником экзогенной стрептококковой инфекции являются больные острыми стрептококковыми заболеваниями (ангина, скарлатина, пневмония), а также реконвалесценты. Основной способ заражения – воздушно-капельный. Реже имеет место контактно-бытовой путь и очень редко – алиментарный (молоко и другие пищевые продукты). Источником β-гемолитического стрептококка группы А всегда является человек – больной, в т.ч. с субклинической формой инфекции, либо бактерионоситель.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Неспецифические профилактические меры направлены главным образом на источник инфекции – выявление больных и носителей, их санация. При оперативных вмешательствах – строгое соблюдение правил асептики и антисептики.        

САМОСТОЯТЕЛЬНАЯ РАБОТА: 1. Выполнить тестовые задания, касающиеся характеристики стафилококков и стрептококков, и их роли в патологии. 2. Промикроскопировать демонстрационные препараты гноеродных кокков.

 КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПО ТЕМЕ ЗАНЯТИЯ: 1. Морфология и другие биологические свойства стафилококков. Классификация. 2. Факторы патогенности стафилококков. 3. Патогенез и клиника стафилококковых заболеваний. Иммунитет. 4. Лабораторная диагностика заболеваний, вызванных стафилококками. 5. Внутрибольничные инфекции стафилококковой этиологии. 6. Стрептококки. Характеристика. Классификация. 7. Факторы патогенности стрептококков. 8. Заболевания, вызванные стрептококками. Патогенез и клиника. Иммунитет. 9. Осложнения стрептококковых инфекций. Роль иммунопатологических процессов в их возникновении. 10. Лабораторная диагностика заболеваний, вызванных стрептококками. 11. Профилактика заболеваний, вызванных стафилококками и стрептококками.

ЛИТЕРАТУРА ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ: Основная литература: 1. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. Под ред.А.А. Воробьева. М., 2004 2. Руководство к лабораторным занятиям по микробиологии. Под ред. Л.Б.Борисова. М., 1984.

Дополнительная литература: 1.Л.Б.Борисов. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология. М., 2002. 2. О.К.Поздеев. Медицинская микробиология. М., ГЭОТАР-МЕД, 2001. 3. Медицинская микробиология. Справочник. Под ред. В.И.Покровского и О.К.Поздеева. М., ГЭОТАР-МЕД, 1998.

studfiles.net

Стафилококки

Предыдущая45678910111213141516171819Следующая

1. В наибольшем количестве стафилококки встречаются:

1. на коже человека

2. в зеве

3. в передних отделах носа

4. в полости рта

2. Стафилококки вызывают у человека все заболевания, кроме:

1. скарлатины, рожистого воспаления

2. гнойно-воспалительных процессов кожи, лимфоузлов

3. гнойно-воспалительных процессов органов дыхания, зрения, придаточных пазух носа

4. гнойно-воспалительных процессов ЦНС

5. сепсиса

6. пищевых отравлений

3. Род стафилококков характеризует:

а) расположение клеток в виде гроздьев

б) наличие каталазы

в) подвижность

г) анаэробная ферментация глюкозы

д) рост на кровяном агаре с 40% желчи

е) положительная окраска по Граму

1.если верно а, б, г, е

2. если верно а, в, д

3.если верно все

4. По типу дыхания стафилококки являются:

1. аэробами

2. анаэробами

3. микроаэрофилами

4. факультативными анаэробами

5. Среди коагулазоположительных стафилококков у людей чаще вызывает заболевания вид:

1. S.aureus

2. S.hyicus

3. S.intermedius

6. Стафилококки в жидких питательных средах растут в виде:

1. придонного осадка

2. диффузного помутнения

3. комочков ваты

7. Укажите элективные питательные среды для стафилококков:

1. МПА, МПБ

2. кровяной агар, сывороточный агар

3. Эндо, Левина, Плоскирева

4. Китт-Тароцци

5. МЖСА, МПБ с 6,5% NaCl

8. Каков характер роста S.aureus на плотных питательных средах?

1. колонии мелкие, прозрачные, гладкие, с голубоватым оттенком

2. колонии в виде «капельки ртути»

3. колонии средних размеров, округлые, выпуклые, пигментированные (белые, желтые, палевые)

4. колонии средних размеров, округлые, куполообразные, слизистые

9. Что добавляют в среду МЖСА (ЖСА) для создания элективных условий для стафилококков:

1. молоко

2. яичный желток

3. 6,5% или 10% NaCl

10. S.aureus продуцирует все токсины, кроме:

1. эндотоксина

2. энтеротоксина

3. эксфолиатина

4. лейкоцидина

5. α , β ,γ, δ, - гемолизинов

6. TSST (токсин синдрома токсического шока)

11. Токсин S.aureus, вызывающий пузырчатку новорожденных, это:

1. α –гемолизин

2. эксфолиатин

3. энтеротоксин

4. TSST (токсин синдрома токсического шока)

12. Иммунитет, формирующийся при стафилококковых инфекциях, характеризуется образованием:

1. антимикробных антител

2. антитоксических антител

3. антиферментных антител

4. антител к А - протеину

5. всего перечисленного

13. Для специфической профилактики и лечения стафилококковых инфекций используют все препараты, кроме:

1. специфического гаммаглобулина

2. специфического бактериофага

3. АКДС-вакцины

4. моноанатоксина

5. аутовакцины

14. Какой клинический материал можно использовать при бактериологической диагностике стафилококковых инфекций?

а) гной

б) мокроту, носоглоточную слизь

в) аспираты из синусов

г) суставную жидкость

д) кровь

е) ликвор

ж) экссудаты из различных полостей

1. если верно а, б, в

2. если верно г, д, е

3. если верно все

15. При диагностике стафилококковых инфекций основным методом исследования является:

1. микроскопический

2. бактериологический

3. серологический

4. биологический

5. аллергический

Предыдущая45678910111213141516171819Следующая

mylektsii.ru

Стафилококк и стафилококковые инфекции

Открыты Л. Пастером в 1880 г. Род Staphylococcus включает 19 видов, из них только 3 вида экологически связаны с организмом человека: S. aureus - стафилококк золотистый, S. epidermidis - стафилококк эпидермальный и S. saprophyticus - стафилококк сапрофитный. Заболевания, отличающиеся разнообразием клинических проявлений, вызывают золотистые, реже - эпидермальные и еще реже - сапрофитные стафилококки. Отдельные клетки стафилококков, имеющие форму правильного шара, при размножении образуют скопления в виде гроздьев винограда (staphyle - виноградная гроздь). В препаратах из патологического материала, в частности из гноя стафилококки располагаются парами или небольшими скоплениями. Золотистые стафилококки образуют микрокапсулу. Стафилококки являются хемоорганотрофами с окислительным и бродильным типами метаболизма. Они расщепляют многие углеводы в аэробных и анаэробных условиях. Диагностическое значение имеет способность сбраживать глюкозу и маннит в анаэробных условиях.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3]

[Рис. 1] Золотистый стафилококк

Стафилококки - факультативные анаэробы, но лучше развиваются в аэробных условиях. На поверхности плотных питательных сред образуют круглые, выпуклые, пигментированные (золотистые, палевые, лимонно-желтые, белые) колонии с ровными краями; в жидких средах дают равномерное помутнение. В лабораториях используют способность стафилококков размножаться в средах с большим количеством (6-10%) хлорида натрия. Такую концентрацию соли другие бактерии не переносят, вследствие чего солевые среды являются элективными для стафилококков. Штаммы золотистых стафилококков, продуцирующие гемолизины дают на кровяном агаре колонии, окруженные зоной гемолиза (рис. 20.2 на ив. вкладку). Стафилококки образуют ферменты, сбраживающие многие углеводы. Дифференциально-диагностические значение имеет тест на сбраживание глюкозы в анаэробных условиях. Стафилококки обладают разнообразными антигенами, локализованными в основном в клеточной стенке, S. aureus имеет также капсульный антиген. Из компонентов клеточной стенки антигенами являются пептидогликан, белок А, расположенный снаружи пептидогликана. Наличие белка А характерно для S. aureus. Этот белок способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментами IgG, в связи с чем стафилококки, обладающие белком А, способны агглютинироваться нормальной человеческой сывороткой и давать неспецифическое свечение при обработке гетерологичными флюоресцирующими сыворотками. Капсульный антиген S. aureus имеет сложное химическое строение. Он состоит из уроновых кислот, моносахаридов и аминокислот. У стафилококков описаны и типоспецифические антигены. Факторы вирулентности стафилококков, особенно S. aureus, связаны с их адгезией на рецепторах чувствительных клеток, колонизацией и агрессивными свойствами, проявляющимися в подавлении фагоцитоза. Адгезивная способность стафилококков выражена в отношении клеток и межклеточных веществ разных тканей (эпителий, фибронектин, коллаген, фибриноген и др.). При этом адгезия стафилококков на разных клетках и субстратах происходит за счет определенных адгезинов. Так, тейхоевые кислоты ответственны за адгезию на эпителиальных клетках. Стафилококки не прилипают к тромбам, если последние покрыты гноем, вследствие блокирования фибронектиновых рецепторов. Капсульные полисахариды также способствуют адгезии, в частности к эндопротезам. Важнейшим их свойством является индукция большого количества иммуноцитокинов, что приводит к возникновению очагов воспаления и образованию абсцессов. Капсульные полисахариды подавляют активность фагоцитирующих клеток. Белок А, содержащийся в клеточной стенке Staphylococcus aureus, обладает антифагоцитарными свойствами. Он связывается с фибронектином - адгезивным гликопротеином, покрывающим поверхность клеток и находящимся в базальных мембранах, основном веществе соединительной ткани, а также циркулирующим в крови. Выраженным токсическим действием не обладает. Таким образом, белок А участвует в адгезии и обладает агрессивным действием. Из экзоферментов, продуцируемых главным образом S. aureus, существенную роль в патогенезе заболеваний играют плазмокоагула-за, гиалуронидаза, лецитиназа, фибринолизин, ДНК-аза. Плазмокоагулаза вызывает свертывание плазмы крови. Стафилококки, продуцирующие этот фермент, покрываются фибриновым чехлом, защищающим их от фагоцитоза. Большие концентрации коагу-лазы, циркулирующие в организме больного, приводят к понижению свертываемости крови, нарушению гемодинамики, прогрессирующему кислородному голоданию тканей.Гиалуронидаза, субстратом действия которой является гиалуроно-вая кислота, способствует распространению стафилококков в тканях вследствие нарушения их проницаемости.

Лецитиназа разрушает лецитин в составе клеточных мембран лейкоцитов и других клеток, что способствует лейкопении. Фибринолизин растворяет фибрин, ограничивающий местный воспалительный очаг, чем приводит к генерализации инфекции. Патогенетические свойства других ферментов стафилококков (нуклеазы, липазы, протеиназы, фосфатазы), часто сопровождающих коагулазную активность, четко не определены. Из ферментов, участвующих в патогенезе стафилококковых инфекций, только коагулаза и частично ДНК-аза характерны для S. aureus. Другие ферменты непостоянны.

Стафилококки секретируют ряд токсинов, отличающихся друг от друга по механизму действия. К ним относятся мембраноповреждающие токсины или мембранотоксины. Они образуют каналы в цитоплазматической мембране эритроцитов, лейкоцитов и других клеток, что приводит к нарушению осмотического давления и лизису соответствующих клеток. Ранее их называли гемолизинами, полагая, что они лизируют только эритроциты. Мембранотоксины отличаются друг от друга по антигенным свойствам, «мишени» и другим признакам, ?-токсин обладает еще дермонекротическим и кардиотоксическим действием. Он представляет собой белок с выраженными иммуногенными свойствами. Из него получен анатоксин, использующийся для лечения и профилактики стафилококковых заболеваний, ?-токсин наряду с мембраноповреждающим действием на эритроциты и соединительнотканные клетки, угнетает хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, х-токсин разрушает эритроциты, лейкоциты и клетки соединительной ткани.

Золотистые стафилококки могут образовывать гистотоксины, к которым относятся энтеротоксины, вызывающие пищевую интоксикацию. Известно 6 энтеротоксинов (А, В, С, D, E, F), различающиеся по антигенным свойствам. Некоторые стафилококки продуцируют экзотоксин, вызывающий синдром «токсического шока». Чаще всего данные стафилококки являются обитателями мочевых путей женщин.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3]

[Рис. 2] Золотистый стафилококк

Механизм действия этого токсина состоит в гиперактивации моноцитов и макрофагов с последующей гиперпродукцией ИЛ-1, ТНФ (туморнекротизирующий фактор). Таким образом, данный токсин обладает всеми свойствами, присущими суперантигенам. Он представляет собой белок, образование которого кодируется хромосомными и плазмидными генами (профагом), находящимся в бактериальной хромосоме. Наряду с опосредованным действием данный экзотоксин оказывает прямое действие на кровеносные капилляры, увеличивая их проницаемость. Заболевание часто заканчивается летальным исходом. Преимущественное значение в патологии человека имеет золотистый стафилококк. В организм человека он может проникать различными путями. Стафилококки обладают полиорганным тропизмом, связанным с их способностью адгезировать на рецепторах клеток разных тканей и органов человека. Их пантропность выражается в способности вызывать гнойно-воспалительные процессы в коже, подкожной клетчатке, лимфоузлах (фурункулы, карбункулы, маститы, абсцессы и др.), респираторном тракте (бронхиты, пневмонии, плевриты), ЛОР-органах (отиты, ангины, гаймориты, тонзиллиты и др.), органах зрения (конъюнктивиты, язвы роговицы), желчевыводящих путях (холециститы, холангиты и др.), мочеполовых органах (гломерулонефриты, уретриты, простатиты и др.), опорнодвигательном аппарате (остеомиелиты, артриты, миозиты), а также пищевые отравления. Генерализация любой формы местного процесса может привести к сепсису или септикопиемии. Острые кишечные заболевания (ОКЗ) стафилококки вызывают у новорожденных. Стафилококки могут вызывать тяжелые формы ОКЗ, а также менингиты у детей младшего возраста. Организм здорового человека обладает значительной устойчивостью к стафилококкам. После перенесенной стафилококковой инфекции в крови появляются антитоксины. Обнаружение антитоксина свидетельствует о напряженности иммунитета к стафилококкам. Наличие в крови человека а-антитоксина в титре больше 2 ME указывает на недавно перенесенное заболевание стафилококковой этиологии.

При контакте с широко распространенными в окружающей среде стафилококками, а также в результате перенесенных заболеваний индуцируется гуморальный иммунный ответ, в результате которого образуются антитела на антигены микробных клеток, токсины и ферменты. Клеточный иммунный ответ проявляется в подавлении фагоцитоза. Устойчивость к фагоцитозу у вирулентных штаммов S. aureus, возможно, связана с их способностью образовывать капсулу in vivo, а также с продукцией коагулазы, образующей вокруг бактерий фибрин. Белок А препятствует фагоцитозу, связываясь с Fc-участками IgG. В ряде случаев наблюдается специфическая сенсибилизация организмов. Определенное значение при стафилококковых инфекциях имеют секреторные IgA, обеспечивающие местный иммунитет слизистых оболочек. Экология и эпидемиология. Стафилококки широко распространены в природе. Они обнаруживаются на коже и слизистых оболочках человека, встречаются у животных. Каждый вид стафилококка подразделяется на экологические варианты (эковары). Вид S. aureus включает 6 эковаров: А, В, С, D, Е и F. Основными хозяевами этих эковаров являются соответственно человек, свинья, домашняя птица, крупный рогатый скот, овцы, зайцы, собаки и голуби. Резервуаром золотистого стафилококка служат здоровые носители и больные с различными стафилококковыми поражениями. Наибольшую опасность в смысле распространения стафилококков представляют бактерионосители, у которых патогенные стафилококки обнаруживают на слизистой верхних дыхательных путей, особенно передних отделов носовых ходов, а также больные люди с кожными поражениями. Стафилококки достаточно резистентны к факторам окружающей среды. Они хорошо переносят высушивание, длительное время остаются жизнеспособными в пыли.

Род Staphylococcus включает шаровидные неподвижные аспорогенные грамположительные факультативно-анаэробные бактерии, принадлежащие к семейству Mисrососсасеае. В определителе бактерий Д.Берги приведены дифференциальные признаки 29 видов стафилококков. Они делятся на две группы - коагулазоположительные и коагулазоотрицательные. К первой группе относятся S. aureus, S. intermedius и S. hyicus. их роль в инфекционной патологии равнозначна. Чаще различные заболевания у людей и животных вызывает S.aureus, реже - S. hyicus. S. intermedius патогенный только для животных. На протяжении многих лет коагулазоотрицательные стафилококки считали непатогенными. Но теперь эта точка зрения изменилась. В связи с ухудшением экологической ситуации в большинстве стран и связанным с ней снижением естественного иммунитета участились случаи гнойно-септических поражений тканей и органов, вызванных коагулазоотрицательные видами, которые встречаются на коже и слизистых оболочках человека (S. epidermidis, S.auricularis , S.capitis, S.cohnii, S.haemolyticus, S.hominis, S.lentus, S.saprophyticus, S.schleiferi, S.simulans, S.wameri, S.xylosus ma in.).Среди эпидемиологов, микробиологов и клиницистов довольно распространенное убеждение, что сегодня непатогенных стафилококков не существует. Все учащаются случаи выделения из крови, тканей и органов культур стафилококков без каких-либо маркеров патогенности. Однако, при элиминации их из организма исчезают все симптомы заболевания. Все это необходимо учитывать при проведении лабораторной диагностики стафилококковых инфекций. К сожалению, в рутинных бактериологических лабораториях нашей страны пока возможна идентификация лишь S. aureus, S. epidermidis и S.saprophyticus.

Стафилококки чаще поражают кожу, ее придатки и подкожную клетчатку. Они вызывают фурункулы, карбункулы, панариции, паронихии, абсцессы, флегмоны, маститы, лимфадениты, нагноения ран, в том числе операционных. У детей стафилококки являются возбудителями стафилодермий, эпидемических пухирчаток, импетиго. их выделяют при плевритах, бронхитах, пневмониях, перитонитах. Они могут вызвать ангины, тонзиллиты, гаймориты, отиты, конъюнктивиты, несколько реже - менингиты, абсцессы мозга, миокардиты, эндокардиты, артриты, инфекции сосудистых протезов. Очень опасные пищевые токсикоинфекции, энтероколиты, холециститы, циститы, пиелит, пиелонефрит. При проникновении в кровь или костный мозг вызывают сепсис, остеомиелит, синдром токсического шока. Однако все заболевания стафилококковой этиологии не рассматриваются как острозаразное.

При стафилококковых инфекциях исследуют гной, кровь (при сепсисе), выделения слизистых оболочек, мокроты, воспалительный экссудат, ликвор, раневое содержание, плевральный выпот, желчь, мочу. В случае подозрения на токсикоинфекцию - рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи (особенно творог, молоко, пирожные, торты, кремы, мороженое и др.).. При санитарно-бактериологическом контроле исследуют смывы с рук, столов и других предметов. В бактерионосителей материал забирают тампоном отдельно из глотки и носовых ходов.

Из открытых гнойных поражений материал берут стерильным ватным тампоном после удаления раневого налета, в котором может быть сапрофитная микрофлора из воздуха, кожи и т.д.. При закрытых нарыва делают пункцию шприцем. Слизь из рото-и носоглотки берут стерильным тампоном. Мокроту и мочу забирают в стерильные пробирки, банки. Кровь (10 мл), взятую из локтевой вены, и ликвор - при пункции спинномозгового канала, с соблюдением асептики сеют у постели больного в 100 мл сахарного бульона. Кровь рекомендуют быстро (к ее свертыванию) вносить прямо из шприца во флакон с бульоном, тщательно перемешать, предотвращая образование сгустка. Пробы крови нельзя замораживать. В 25% случаев при стафилококковом сепсисе количество бактерий в крови (КОЕ) может быть меньше 1 / мл. При подозрении на такое положение необходимо сеять 25-30 мл крови.

Почти со всех исследуемых материалов (навоз, раневой содержание, экссудат, мокроты, осадок мочи и т.д.) с помощью бактериологической петли изготавливают мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют. Только из крови и смывов мазки не делают так в них малое количество микроорганизмов. В типичных случаях стафилококки имеют шарообразную форму, фиолетовый цвет, располагаются несимметричными гроздьями, но встречаются и одинокие клетки, пары или тетради.

В последнее время в связи с широким использованием антибиотиков морфология стафилококков изменилась и типового их расположения в мазках из гноя часто не наблюдают. В связи с этим отличить стафилококки от стрептококков по их морфологии и взаимным расположением часто практически невозможно. Поэтому нужно делать посев, выделять чистую культуру и идентифицировать ее.

[Рис.1][Рис.2][Рис.3]

[Рис. 3] Золотистый стафилококк в чаше Петри

Но и первичная микроскопия может дать предварительный ответ в случае выявления типичных грамположительных кокков правильной круглой формы, расположенных гроздьями и при большом количестве бактерий в поле зрения. Она также позволяет выбрать необходимые для посева элективные среды, провести прямое определение чувствительности к антибиотикам микрофлоры навоза еще до выделения чистой культуры.Материал от больных и бактерионосителей засевают немедленно или не позднее 3-4 ч после взятия при условии хранения его на холоде.В первый день петлей, шпателем или непосредственно тампоном делают посевы на кровяной агар и элективные для стафилококков среды (желтково-солевой (ЖСА) или молочно-желтково-солевой агар (МЖСА). Чашки с посевами инкубируют при 37 ° С в течение 48 часов , или сутки в термостате и дополнительно 24 ч при комнатной температуре при хорошем освещении. Если в исследуемом материале бактерий мало (данные микроскопии) - занял для обогащения делают еще в тиогликолевой среду.На второй день производят высев из сахарного бульона на указанные элективные среды, исследуют массивность роста и характер колоний после посевов других материалов. На кровяном агаре стафилококки образуют непрозрачные, слегка выпуклые колонии средних размеров с гладкой, блестящей, словно полированной поверхностью, четко очерченным краем, маслянистой консистенции. Патогенные штаммы образуют вокруг колоний прозрачные зоны гемолиза. На элективные-дифференциальных средах, как правило, вырастают только колонии стафилококков. В частности, на желтково-солевом агаре они образуют колонии с зоной помутнения вокруг них и характерным радужным венчиком по периферии (лецитовителазна реакция). На молочно-желтково-солевом агаре выявляют наличие пигмента, который может быть золотистым, палевым, белым, желтым, оранжевым и др..Из всех типов колоний изготовляют мазки, окрашивают по Граму и микроскопируют, проявляя типичные грамположительные стафилококки. Не менее двух типичных или подозрительных в отношении стафилококков колоний пересевают на скошенный агар. В первую очередь отсеивают колонии с гемолизом и те, которые дали положительную лецитовителазную реакцию. При отсутствии таких колоний исследуют не менее двух пигментированных колоний, при микроскопии которых выявили типичные стафилококки. Пробирки с посевами помещают в термостат при 37 ° С на 18-20 час.

В последующие дни проводят идентификацию выделенных чистых культур, для чего проверяют их морфологические и тинкториальные свойства (окраска по Граму), плазмокоагулюючу активность и другие свойственные стафилококков тесты.

Плазмокоагулазу выявляют путем внесения выделенной культуры в пробирку с цитратной плазмы кролика. Ее можно приготовить в любой лаборатории. У кролика из сердца берут 8 мл крови, вносят в пробирку с 2 мл 5% лимонно-кислого натрия и ставят в холодильник. После полной осадки форменных элементов плазму отсасывают в стерильную пробирку. Она может храниться в холодильнике 8-10 дней. Перед использованием ее разводят 1:5 (1 мл плазмы и 4 мл изотонического раствора хлорида натрия) и разливают в аглютинацийни стерильные пробирки по 0,5 мл. Полную петлю культуры стафилококков эмульгируют в плазме и помещают в термостат на 3 часа, затем оставляют при комнатной температуре на 18-20 часов. Предварительный учет свертывания плазмы проводят через 3 ч, окончательный - на второй день. Очень удобно пользоваться стандартной сухой цитратной плазмы кролика. Перед употреблением в ампулу добавляют 1 мл изотонического раствора хлорида натрия и после полного растворения ее разводят 1:5. Плазма человека малопригодна для постановки реакции плазмокоагуляции, поскольку в ней могут быть консерванты, лекарственные вещества, антитела, которые могут подавлять образование плазмокоагулаза.

Если выделена культура вызывает гемолиз, коагулирует плазму и дает положительную лецитовителазну реакцию, уже на третий день можно выдать результат на наличие S. aureus. Если культура обладает только плазмокоагулаза или только вителазну активность, для окончательного установления вида стафилококка необходимо определить дополнительные критерии патогенности: ферментацию маннита в анаэробных условиях, ДНК-азную активность, продукцию лизоцима, фосфатазы, а также определить чувствительность к новобиоцин.

Ферментацию маннита в анаэробных условиях можно определять, используя стандартное сухой среде с маннитом и индикатором BP. После его изготовления и регенерации в пробирки добавляют по 1 мл стерильного вазелинового масла и засевают культуру уколом в столбик. Посевы в термостате в течение 5 суток. При разложении маннита среду синеет Эта проба положительна у 94-96% штаммов S.aureus.До сухого питательного агара добавляют навеску ДНК из расчета 2 мг на 1 мл среды, затем стерилизуют текучим паром ЗО мин. Его можно хранить в холодильнике в течение 2-х месяцев. Перед использованием агар расплавляют, добавляют хлористый кальций (0,8 мг на 1 мл). На подсушенные среду в одной чашке можно засеять полосками до 16-20 культур. После инкубации посевов в течение 18-20 ч их заливают 5 мл IN НС1. Через 7-10 мин кислоту сливают и проводят учет. Соляная кислота, реагируя с ДНК, образует непрозрачный белый преципитат. Если культура продуцирует ДНК-азу, последняя деполимеризует ДНК и при добавлении соляной кислоты вокруг полосок культур возникает прозрачная зона, что свидетельствует о наличии фермента ДНК-азы.Гиалуронидазную активность определяют, прибавляя к 0,5 мл бульонной культуры стафилококка 0,5 мл препарата гиалуроновой кислоты с пупочного канатика. Смесь инкубируют 30 мин при 37 ° С и 10 мин при 4 ° С. В пробирку добавляют 4 капли 15% уксусной кислоты, встряхивают и через 5 мин делают учет результатов. Отсутствие сгустка свидетельствует о наличии гиалуронидазы, наличие сгустка - о ее отсутствии. Для изготовления гиалуроновой кислоты свежую пуповину новорожденных измельчают, заливают двойным количеством дистиллированной воды. Смесь выдерживают 24 ч в холодильнике, затем нагревают и кипятят до свертывания кусочков пуповины. Полученный гиалуронат фильтруют через ватно-марлевый фильтр и проверяют на образование сгустка.Лизоцимную активность стафилококков определяют с помощью посева выделенных культур в виде бляшек на плотный питательный агар, к которому добавляют густую взвесь культуры Micrococcus luteus. При выделении лизоцима вокруг бляшек возникают зоны лизиса (просветления агара).Определение фосфатазы проводят посевом культур на питательный агар, к которому заранее добавляют паранитрофенилфосфат (0,5 мг на 1 мл среды).Инкубация в течение 18-20 ч при 37 ° С. Появление вокруг посевов интенсивного желтого цвета свидетельствует о выделении фосфатазы.Устойчивость к новобиоцину определяют посевом культуры на мясо-пептонный агар с новобиоцин (1,6 мкг / мл). Золотистые и эпидермальные стафилококки чувствительны к этому антибиотику, a S.saprophyticus - устойчив. Выделенная чистую культуру сеют в глюкозо-фосфатный бульон Кларка. Через три дня инкубации при 37 ° С до 1 мл культуры добавляют 0,6 мл альфа-нафтола и 0,2 мл КОН и встряхивают. При положительной реакции через 3-5 мин появляется розовая окраска. Патогенные стафилококки, вызывающие пищевые токсикоинфекции, выделяют и идентифицируют так же, как и стафилококки вообще. Они отличаются способностью продуцировать энтеротоксины А, В, CI, С2, СЗ, D, Е, F, характеризующиеся термостабильностью и антигенной специфичностью. Наиболее часто встречающиеся типы А и D. Указанные токсины получают путем посева культуры в специальное полужидкую среду, инкубируют 3-4 суток при 37 ° С в эксикаторе с 20% С02. Среда с токсином пропускают через мембранные фильтры № 3 и 4. Полученный фильтрат прогревают при 100 ° С 30 мин и вводят котятам поросят внутрибрюшинно или через зонд в желудок. Через 30-60 мин у животных возникает рвота, позже понос и общее прострация. Чтобы выявить энтеротоксины в пищевых продуктах, которые повлекли токсикоинфекцию, ими кормят котят. В последнее время идентификации и типирования энтеротоксинов проводят с помощью реакции имунопреципитации в агаровом геле. Это самый простой и чувствительный метод выявления энтеротоксинов.Серологическое исследование при стафилококковых инфекциях проводится лишь тогда, когда возбудителя выделить не удается, например, при хронических процессах (остеомиелит, септикопиемия) особенно если они долго лечатся антибиотиками. Среди современных серологических реакций часто используют РНГА и ИФА, в частности для определения антител к рибиттейхоевои кислоты или других видоспецифический антигенов. Но идентификация антител к тейхоевые кислоты решающего значения не имеет, а результаты часто противоречивы. К тому же, реактивы для их определения пока малодоступны.Исследование на бактерионосительство среди медицинского персонала проводится дважды в год. При плановых бактериологических обследованиях обязательно исследуют слизь из носа. Исследования слизи из ротоглогки проводят выборочно, при наличии воспалительных процессов в зеве. Материал берут из передних отделов носа стерильным ватным тампоном и им же сеют на ЖСА не позднее, чем через 2 ч после взятия. Выделение и идентификацию S.aureus проводят так же, как и при исследовании других материалов.При определении массивности обсеменения стафилококками слизистой носа тампон с исследуемым слизью вносят в пробирку с 0,5 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия, прополаскивают его в жидкости встряхиванием в течение 10 мин, отжимают о стенки и удаляют. Жидкость многократно перемешивают пипеткой. Отдельно пипеткой наносят 0,1 мл смыва на чашку с ЖСА и тщательно растирают шпателем. Чашки с посевами инкубируют при 37 ° С в течение 48 ч, после чего подсчитывают количество колоний. Если с 50 колонийS.aureus, выросшие, две отнесены к одному и тому же фаготип, правомерно считать, что и все остальные колонии, идентичные по морфологии и пигментом, относятся к S. aureus аналогичного фаготип.

Пример для расчета: после посева 0,1 мл смыва выросло 50 колоний S.aureus. Так, в 0,5 мл будет 50 * 5 = 250 колоний или 2,5 * 10В2.Массивность стафилококкового обсеменения, которое выражается числом 102 микробных клеток, является умеренной, при ней возбудитель в окружающую среду не выделяется. При выделении> 10в3 бактериальных клеток уровень обсемененности определяют как высокий, при котором возбудитель выделяется во внешнюю среду не только при кашле и чихании, а при спокойном дыхании. При таких обстоятельствах нужно обязательно проводить санацию бактерионосителей.

Профилактика заболеваний, вызываемых стафилококками, включает несколько направлений. К ним относятся меры борьбы с источником инфекции, которыми являются люди, страдающие гнойно-воспалительными процессами и бактерионосители, при лечении которых возникают определенные трудности. Особенно важно в комплексе профилактических мероприятий предупреждение стафилококковых заболеваний в лечебных учреждениях. Это прежде всего организация режима работы отделений больниц. Отделения, в которых находятся больные с открытыми гнойно-воспалительными процессами, должны обслуживаться отдельным персоналом. Для предупреждения возникновения стафилококковых заболеваний у лиц, подвергающихся риску травматизма или инфицирования, рекомендуется использовать метод иммунизации сорбированным анатоксином или введение иммуноглобулина.

Особая проблема - профилактика стафилококковых заболеваний у новорожденных. У них еще до настоящего времени стафилококк является одним из главных возбудителей инфекции. В данном случае в профилактику включают иммунизацию рожениц стафилококковым анатоксином, а также проведение количественного и качественного анализа обсемененности молока родильниц с целью более строго подхода к переводу новорожденного на вскармливание кипяченым грудным молоком. В норме в женском молоке содержится три класса иммуноглобулинов - IgG, IgM и IgA, которые разрушаются при кипячении.

Для лечения стафилококковых инфекций применяют антибиотики, выбор которых определяется чувствительностью выделенной культуры к определенным препаратам. Из них наибольшее значение имеют р-лактамные препараты (оксициллин, метициллин и др.). В последние годы появились метициллиноустойчивые штаммы. Их устойчивость в отличие от других штаммов не контролируется R-плазмидами, а объясняется хромосомными мутациями. Для лечения таких больных применяют ванкомицин и фторхинолоны.Кроме того, для лечения стафилококковых инфекций используют цефалоспорины 1 и 2 поколении, реже тетрациклины. При сепсисе наряду с антибиотиками вводят противостафилококковый Ig. Для лечения хронических стафилококковых инфекций (хронический сепсис, фурункулез и др.) используют анатоксин, аутовакцину, стимулирующие синтез антитоксических и антимикробных антител.

vse-zabolevaniya.ru

Стафилококковая инфекция: причины, признаки, диагностика, как лечить

Содержание:

Стафилококковая инфекция — сложный патологический процесс взаимодействия стафилококка и организма человека с широким диапазоном проявлений — от бессимптомного носительства до тяжелой интоксикации и развития гнойно-воспалительных очагов.

Благодаря высокой резистентности микроба к антибактериальным препаратам, заболевания стафилококковой этиологии занимают ведущее место среди всей гнойно-воспалительной патологии.

Стафилококк вызывает следующие заболевания:

• Фурункулез,
• Пиодермия,
• Абсцессы,
• Ангину,
• Пневмонию,
• Менингит,
• Остеомиелит,
• Энтероколит.

Этиология

Причина заболевания — стафилококки, которые представляют собой грамположительные кокки, относящиеся к семейству Micrococcaceae. Эти бактерии имеют правильную шаровидную форму и являются неподвижными. Стафилококк в мазке располагается в виде скоплений или гроздьев винограда.

К стафилококкам, вызывающим патологию у человека, относятся только три вида:

1. S. aureus – самый вредный,
2. S. epidermidis – менее опасный, но тоже патогенный,
3. S. saprophyticus – практически безвредный, но способный вызвать заболевание.

Это условно-патогенные бактерии, которые являются постоянными обитателями организма человека, при этом не вызывая никаких недугов.

При воздействии неблагоприятных внешних или внутренних факторов количество микробов резко повышается, они начинают вырабатывать факторы патогенности, которые приводят к развитию стафилококковой инфекции.

Золотистый стафилококк — основной представитель данной группы, вызывающий тяжелые заболевания у человека. Он коагулирует плазму крови, обладает выраженной лецитоветилазной активностью, ферментирует анаэробный маннит, синтезирует кремовый или желтый пигмент.

Свойства бактерий:

• Стафилококки – факультативные анаэробы, способные жить и размножаться как в присутствии кислорода, так и без него. Они получают энергию окислительным и бродильным путями.
• Бактерии устойчивы к заморозке, нагреванию, солнечному свету и воздействию некоторых химических веществ. Стафилококковый энтеротоксин разрушается при длительном кипячении или воздействии перекиси водорода.
• Устойчивость микробов к антибактериальным препаратам – проблема современной медицины. В лечебно-профилактических учреждениях постоянно формируются новые полирезистентные штаммы. Метициллинрезистентные стафилококки очень важны в эпидемиологическом отношении.

Факторы патогенности:

1. Ферменты – гиалуронидаза, фибринолизин, лецитовителлаза;
2. Токсины – гемолизины, лейкоцидин, энтеротоксины, эксфолиатины.

Ферменты расщепляют жиры и белки, разрушают ткани организма, снабжают стафилококки питательными веществами и обеспечивают их перемещение вглубь организма. Ферменты защищают бактерии от воздействия иммунных механизмов и способствуют их сохранению.

• Фибринолизин способствует проникновению микробов в кровь и развитию сепсиса – заражению крови.
• Гемолизины подавляют активность иммунокомпетентных клеток и помогают выживать стафилококкам в очагах воспаления в течение длительного времени. У детей и пожилых людей благодаря этим факторам инфекция приобретает генерализированную форму.
• Эксфолиатин повреждает клетки кожи.
• Лейкоцидин разрушает лейкоциты — белые клетки крови.
• Энтеротоксин – сильный яд, вырабатываемый стафилококками и вызывающий у человека пищевую токсикоинфекцию.

Эпидемиология

Источники инфекции – больные и бактерионосители. Микробы проникают в организм человека через ссадины и царапины на коже, а также слизистую органов дыхания, мочеполовой и пищеварительной системы.

Основные пути передачи возбудителя:

1. Воздушно-капельный,
2. Воздушно-пылевой,
3. Контактно-бытовой,
4. Алиментарный.

Воздушно-капельный путь преобладает среди всех остальных. Это связано с постоянным выделением стафилококков в воздух и их длительным сохранением в виде аэрозоля.

Контактно-бытовым путем передается стафилококк в лечебно-профилактических учреждениях через руки персонала, инструментарий, медицинские приборы, предметы ухода за больными.

В роддоме новорожденные заражаются стафилококком через растворы для питья, грудное молоко, детские смеси. Внутрибольничная стафилококковая инфекция представляет большую опасность для новорожденных детей.

Факторы, способствующие развитию инфекции:

• Ослабленный иммунитет,
• Длительный прием антибиотиков, гормонов или иммунодепрессантов,
• Эндокринная патология,
• Вирусные инфекции,
• Обострение хронических заболеваний,
• Длительная химиотерапия или рентгенотерапия,
• Воздействия вредных факторов внешней среды.

Стафилококковая инфекция обычно имеет спорадический характер, но может быть и в форме небольших вспышек. Стафилококковые пищевые интоксикации представляют собой групповые заболевания, возникающие при употреблении продуктов, обсемененных бактериями.

Патогенез

Микробы попадают в организм человека через кожу, слизистую рта, органов дыхания, пищеварения, глаз. На месте внедрения стафилококка развивается гнойно-некротическое воспаление. Дальнейшее развитие процесса может происходить по двум сценариям:

1. Напряженный специфический иммунитет не дает развиться болезни и способствует быстрой ликвидации очага.
2. Ослабленный иммунитет не может бороться с инфекцией. Возбудитель и токсины попадают в кровь, развивается бактериемия и интоксикация. При генерализации процесса стафилококк поражает внутренние органы с развитием септицемии и септикопиемии.

Неспецифические изменения, являющиеся следствием нарушенных обменных процессов в организме и накопления продуктов микробного распада, способствуют развитию инфекционно-токсического шока.

Стафилококковые токсины проникают в кровь из очага воспаления, что проявляется интоксикацией – рвотой, лихорадкой, потерей аппетита. Эритрогенный токсин вызывает скарлатиноподобный синдром.

Результатом распада микробных клеток является аллергическая реакция организма к чужеродным белкам. Это проявляется лихорадкой, лимфаденитом, аллергической сыпью и рядом осложнений — воспалением почек, суставов и прочими.

Аллергическая реакция и токсический компонент снижают иммунитет, повышают сосудистую проницаемость, приводят к развитию септического процесса, который сопровождается образованием множества гнойных очагов и формированием сепсиса.

Патоморфологические изменения

• В местах внедрения стафилококков образуется очаг, который состоит из микробных клеток, серозного или геморрагического отделяемого, лейкоцитарной инфильтрации

  Ангина

  вокруг некротически измененных тканей.

• При инфицировании кожных покровов образуются фурункулы, флегмоны, карбункулы.
• Бактериальное поражение ротоглотки приводит к развитию ангины или стоматита. В легких появляются признаки абсцедирующей пневмонии с наличием крупных субплеврально расположенных очагов.
• Стафилококк в кишечнике вызывает язвенное, катаральное или некротическое воспаление с поражением эпителия и более глубоких слоев, инфильтрацией слизистой, нарушением кровообращения и формированием язв.
• Сепсис характеризуется гематогенным распространением микробов, их проникновением во внутренние органы, кости, ЦНС с развитием метастатических очагов воспаления.

Симптоматика

Клинические признаки патологии определяются местом внедрения бактерии, степенью ее патогенности и активностью иммунной системы человека.

• При поражении кожных покровов стафилококком развивается пиодермия. Патология проявляется воспалением кожи у корней волос или фолликулитом – гнойничком с волосом в центральной части. К гнойно-некротическим заболеваниям кожи стафилококковой этиологии относятся фурункул и карбункул, которые представляют собой острое воспаление волосяного мешочка, сальной железы, окружающей кожи и подкожно-жировой клетчатки. Особую опасность для здоровья человека представляет расположение гнойно-воспалительных очагов на лице и голове. При неблагоприятном течении патологии возможно образование абсцессов в головном мозге или развитие гнойного менингита.
• Гнойное расплавление глубоко расположенных тканей называется абсцессом или флегмоной. При абсцессе воспаление ограничено капсулой, которая препятствует распространению процесса на окружающие ткани. Флегмона — разлитое гнойное воспаление подкожно-жировой клетчатки.

Подкожная флегмона

• Пневмония стафилококковой этиологии – тяжелая, но достаточно редкая патология. Проявления пневмонии — интоксикационный и болевой синдромы, нарушение дыхания с выраженной одышкой. Осложнениями патологии являются абсцессы легких и эмпиема плевры.
• Гнойное воспаление мозговых оболочек стафилококкового происхождения развивается путем проникновения микробов с током крови из очагов инфекции на лице, в полости носа или придаточных пазухах. У больных появляются выраженные неврологические симптомы, признаки менингизма, эпипрепадки, нарушается сознание.
• Остеомиелит — гнойное инфекционно-воспалительное заболевание, поражающее костную ткань, надкостницу и костный мозг. Гнойные очаги, расположенные в кости, часто прорываются наружу. Признаки патологии — боль, отек тканей, образование гнойных свищей.
• Стафилококки часто поражают крупные суставы с развитием гнойного артрита, который проявляется болью, скованностью и ограниченностью движений, деформацией сустава, развитием интоксикации.
• Стафилококковый эндокардит — инфекционное воспаление соединительной ткани сердца, выстилающей его внутренние полости и клапаны. Симптомы заболевания — лихорадка, боль в мышцах и суставах, озноб, потливость, бледность кожи, появление мелкой сыпи и темно-красных узелков на ладонях и стопах. При аускультации обнаруживают шум в сердце. Эндокардит — тяжелая патология, приводящая к развитию сердечной недостаточности и отличающееся высокой смертностью.
• Инфекционно-токсический шок – неотложное состояние, обусловленное воздействием на организм человека бактерий и их токсинов. Он проявляется выраженной интоксикацией, диспепсией, спутанностью сознания, признаками сердечно-сосудистой и почечной недостаточности, коллапсом.
• Пищевой токсикоз развивается вследствие употребления пищи, содержащей токсины стафилококка, и часто протекает по типу острого гастрита. Инкубация быстрая — 1-2 часа, после чего появляются выраженная интоксикация и диспепсия. Результатом рвоты часто становится обезвоживание организма.

Особенности стафилококковой инфекции у детей

Стафилококковая инфекция у детей протекает в виде эпидемий, спорадических, групповых, семейных заболеваний. Эпидемические вспышки обычно регистрируются в роддомах или отделениях для новорожденных. Эпидемии могут охватывать школы, детские сады, лагеря и прочие организованные детские коллективы. Это связано с употреблением детьми обсемененной бактериями пищей. Обычно пищевые отравления случаются в теплое время года.

Новорожденные дети заражаются стафилококком контактным путем от матери или персонала больницы. Основным путем передачи инфекции для грудничков является алиментарный, при котором в организм ребенка микробы попадают с молоком матери, больной маститом.

Дошкольники и школьники заражаются при употреблении некачественных продуктов питания. Стафилококк, размножаясь в живом организме, выделяет энтеротоксин, вызывающий гастроэнтероколит.

Стафилококковые респираторные заболевания возникают при заражении воздушно-капельным путем. Микроб попадает на слизистую оболочку носоглотки или ротоглотки и вызывает воспаление этих органов.

Факторы, обуславливающие высокую восприимчивость новорожденных и грудных детей к стафилококку:

1. Недостаточно сильный местный иммунитет органов дыхания и пищеварения,
2. Отсутствие иммуноглобулина А, отвечающего за местную защиту организма,
3. Ранимость слизистой и кожи,
4. Слабое бактерицидное действие слюны,
5. Сопутствующие патологии — диатез, гипотрофия,
6. Длительный прием антибиотиков и кортикостероидов.

Симптоматика у детей

Выделяют две формы стафилококковой инфекции — локальная и генерализованная.

К локальным формам у детей относятся: ринит, назофарингит, конъюнктивит. Эти патологии протекают легко и редко сопровождаются интоксикацией. Они обычно проявляются у грудничка потерей аппетита и дефицитом веса. В некоторых случаях локальные формы проявляются лихорадкой, общим ухудшением состояния и развернутой местной симптоматикой.

• Заболевания кожи стафилококковой этиологии у детей протекает в виде фолликулита, пиодермии, фурункулеза, гидраденита, флегмоны. Они сопровождаются регионарным лимфаденитом и лимфангитом. Эпидемическая пузырчатка — патология новорожденных, проявляющаяся симптомами, напоминающими скарлатину или рожу: сыпью или очаговым покраснением кожи с четкими контурами. При пузырчатке отслаивается кожа целыми пластами, под которыми образуются крупные пузыри.
• Стафилококк в горле способен вызвать у детей острый тонзиллит или фарингит, часто на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Проявляется стафилококковая ангина болью в горле, интоксикацией, лихорадкой и появлением сплошного налета на миндалинах, дужках и язычке. Налет обычно желтого или белого оттенка, рыхлый, гнойный, легко снимается. При осмотре ребенка врач обнаруживает разлитую гиперемию слизистой горла без четких границ.

• Воспаление гортани стафилококкового происхождения обычно встречается у детей 2-3 лет. Патология развивается стремительно и не имеет специфической симптоматики. Часто ларингит сочетается с воспалением бронхов или легких.
• Стафилококковая пневмония – тяжелая патология, особенно у маленьких детей, часто осложняющаяся образованием абсцессов. Катаральные и интоксикационные признаки у детей появляются одновременно, при этом общее состояние резко ухудшается, появляются признаки дыхательной недостаточности. Ребенок вялый, бледный, сонный, отказывается от еды, часто срыгивает и даже рвет. Пневмония не всегда заканчивается выздоровлением, возможен летальный исход. Это связано с образованием булл в легких, на месте которых могут образовываться абсцессы, приводящие к развитию гнойного плеврита или пневмоторакса.
• Скарлатиноподобный синдром у детей сопровождает инфицирование ран, ожогов, развитие лимфаденита, флегмоны, остеомиелита. Проявление болезни – скарлатиноподобная сыпь, возникающая на гиперемированной коже туловища. После исчезновения сыпи остается пластинчатое шелушение.
• Симптомы золотистого стафилококка при поражении пищеварительного тракта зависят от локализации патологии и состояния макроорганизма. Начинается гастроэнтерит остро с симптомов интоксикации и диспепсии. У детей возникает рвота, обычно многократная и неукротимая, появляется боль в животе, лихорадка, слабость, головокружение. При воспалении тонкой кишки начинается понос до 5 раз в сутки.
• Стафилококковый сепсис обычно развивается у новорожденных, часто недоношенных, детей. Заражение происходит через пупочную ранку, поврежденную кожу, органы дыхания и даже уши. Заболевание развивается бурно и протекаетс выраженной интоксикацией, появлением на коже высыпаний, образованием во внутренних органах абсцессов.

Больных детей госпитализируют в стационар для проведения антибактериального и симптоматического лечения.

Видео: о стафилококке – Доктор Комаровский

Стафилококк при беременности

Во время беременности иммунитет женщины ослаблен, защитные силы снижены. В это время женский организм наиболее уязвим и открыт для различных микробов, в том числе и для стафилококка.

1. Наименьшую опасность для здоровья беременной женщины и будущего ребенка представляет сапрофитный стафилококк, который чаще всего локализуется на слизистой мочевого пузыря, уретры, половых органов и вызывает у беременных следующие заболевания: циститы, нефриты, уретриты.
2. Более опасным в это ответственное для женщины время является эпидермальный стафилококк – нормальный обитатель кожных покровов. Этот микроорганизм способен вызвать у беременной сепсис и эндокардит, что нередко заканчивается потерей ребенка и смертью женщины.
3. Золотой стафилококк — самый опасный микроб из этой группы, угрожающий жизни и здоровью матери и плода. У беременных он может вызвать серьезные заболевания — мастит, воспаление легких, мозговых оболочек, брюшины, фурункулез, угри. Золотистый стафилококк часто становится причиной инфицирования околоплодных оболочек и самого плода. У новорожденного он вызывает пузырчатку.
4. Гемолитический стафилококк часто активизируется во время беременности и вызывает острый тонзиллит.

Каждая беременная женщина после постановки на учет в женской консультации должна пройти ряд обязательных обследований, в том числе сдать анализы на стафилококк в микробиологической лаборатории. Врач-бактериолог подсчитывает количество выросших колоний, соответствующих по морфологическим, культуральным и биохимических свойствам золотистому стафилококку. Если их количество превышает норму, то беременной назначают соответствующее лечение, которое заключается в санации носоглотки антисептиками, использовании иммуномодуляторов, местных антибиотиков или стафилококкового бактериофага. Стафилококк в носу у беременных лечится путем закапывания антисептических растворов в носовые ходы. С целью профилактики инфицирования ребенка проводят иммунизацию беременных стафилококковым анатоксином.

Профилактические мероприятия при беременности:

• Личная гигиена,
• Регулярные прогулки на свежем воздухе,
• Сбалансированное питание,
• Проветривание помещения,
• Гимнастика для беременных.

При появлении первых симптомов стафилококка следует через каждые три часа полоскать горло и промывать нос теплым водно-солевым раствором.

Диагноз

Диагностика стафилококковой инфекции основывается на данных эпидемиологического анамнеза, жалобах больного, характерной клинической картине и результатах лабораторных испытаний.

Лабораторная диагностика

Основным диагностическим методом является микробиологическое исследование отделяемого носоглотки. Для этого у больных обычно берут мазок из зева на стафилококк. Материалом для исследования может быть кровь, гной, отделяемое ушей, носа, ран, глаз, экссудат плевральной полости, кал, промывные воды желудка, рвотные массы, выделения из цервикального канала у женщин, моча. Целью исследования является выделение и полная идентификация возбудителя до рода и вида.

Из исследуемого материала готовят ряд десятикратных разведений и засевают необходимое количество на одну из элективных питательных сред — молочно-желчно-солевой или желточно-солевой агар. Подсчитывают количество выросших колоний и изучают их.

Значимые дифференциальные признаки стафилококка:

1. Пигмент,
2. Лецитовителлаза,
3. Плазмокоагулаза,
4. Каталазная активность,
5. ДНК-аза,
6. Способность ферментировать маннит в анаэробных условиях.

Количество бактерий менее 103 указывает на бессимптомное носительство золотистого стафилококка. Более высокие показатели свидетельствуют об этиологической значимости выделенного микроба в развитии заболевания.

Если содержание стафилококка в отделяемом носоглотки составляет 104 — 105 , то больному требуется антибактериальное лечение.

Для определения стафилококкового энтеротоксина в исследуемых пробах используют метод иммуноферментного анализа или реакцию преципитации в геле.

Серодиагностика заключается в выявлении в сыворотки крови антител к антигенам стафилококка. Для этого используют реакцию торможения гемолиза, реакцию пассивной гемагглютинации, ИФА.

Дифференцировать стафилококковую инфекцию следует со стрептококковой. Стафилококк проявляется воспалением, имеющим тенденцию к нагноению, образованию густого зеленоватого гноя и фибринозных наслоений. Стафилококковая инфекция характеризуется непостоянством температурной реакции, возвратами температуры, субфебрилитетом. Показатели крови при этом более постоянны — нейтрофильный лейкоцитоз и повышение скорости оседания эритроцитов.

Стрептококки также вызывают воспаление миндалин, слизистой носа, лимфоузлов, ушей, легких. Обе инфекции имеют схожий патогенез и патоморфологию. Для них характерно развитие гнойно-некротического воспаления. Клиника заболеваний, вызванных стафилококком и стрептококком, включает интоксикационный, болевой и аллергический синдромы.

Отличительными признаками стрептококковой инфекции являются:

• Выраженная гиперемия, отечность и болезненность воспаленных слизистых,
• Быстрое развитие острого воспаления при поражении миндалин, ушей, лимфоузлов,
• Стрептококки не поражают кишечный тракт, не вызывают диареи, фурункулов и карбункулов,
• На стрептококковые поражения хорошо действует пенициллин в умеренных дозах.

Стафилококковая инфекция характеризуется:

1. Гиперемией слизистой с цианотичным оттенком,
2. Воспаление носоглотки всегда сопровождается регионарным лимфаденитом,
3. Более слабый эффект от больших доз пенициллина.

Лечение

Локальные формы стафилококковой инфекции лечат в домашних условиях. Госпитализация показана в случаях генерализации процесса при сепсисе, менингите, эндокардите или при необходимости оперативного лечения гнойно-некротических поражений кожи — фурункулов или карбункулов.

Лечение золотистого стафилококка комплексное, включающее антибактериальную терапию, использование иммунопрепаратов и санацию гнойных очагов.

Антибактериальное лечение

Антибиотики назначают больному после получения результатов микробиологического исследования отделяемого зева или носа. Больным назначают:

• Полусинтетические пенициллины – «Ампиокс», «Оксациллин»;
• Комбинированные пенициллины – «Амоксиклав»;
• Аминогликозиды – «Гентамицин»;
• Цефалоспорины – «Цефепим».

В настоящее время существуют микробы, ферменты которых разрушают указанные препараты. Они называются MRSA — метициллин-резистентный золотистый стафилококк. Справиться с такими штаммами помогут только несколько антибиотиков — «Ванкомицин», «Тейкопланин», «Линезолид». «Фузидин» часто назначают с «Бисептолом».

Применять антибиотики следует только по назначению врача. Антибактериальная терапия должна быть обоснованной и продуманной.

Нерациональное использование препаратов:

1. Уничтожает здоровую микрофлору организма,
2. Пагубно влияет на работу внутренних органов,
3. Наносит вред здоровью,
4. Провоцирует развитие дисбактериоза,
5. Осложняет течение стафилококковой инфекции.

Бактериофаги

Бактериофаги – биологическое оружие против бактерий. Это вирусы, которые действуют очень специфично, поражают вредоносные элементы и не оказывают отрицательного воздействия на весь организм. Бактериофаги размножаются внутри бактериальной клетки и лизируют их. Уничтожив опасные бактерий, бактериофаги погибают сами.

Для уничтожения золотистого стафилококка бактериофаг используют местно или перорально в течение 10-20 дней в зависимости от локализации патологии. Для лечения гнойных поражений кожи делают примочки или орошения жидким бактериофагом. Его вводят в суставную или плевральную полость, влагалище, матку, принимают внутрь, закапывают в нос и уши, ставят с ним клизмы.

Иммуностимуляция

• Аутогемотрансфузия — внутримышечное введение больному собственной венозной крови. Эта процедура широко используется для лечения фурункулеза. После внутримышечного введения кровь разрушается, а продукты распада стимулируют иммунитет.
• Подкожное или внутримышечное введение противостафилококковой антитоксической сыворотки или внутривенное введение противостафилококковой плазмы.
• Растительные иммуностимуляторы – «Лимонник», «Эхинацея», «Элеутерококк», «Женьшень», «Хитозан». Эти препараты нормализуют энергетический и основной обмен веществ, оказывают адаптогенное действие – помогают справиться с нагрузками и стрессом.
• Пациентам с выраженными признаками иммунной дисфункции показаны синтетические иммуномодуляторы – «Полиоксидоний», «Исмиген», «Тимоген», «Амиксин».
• Витаминотерапия.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение показано при образовании инфекционных очагов с гнойным расплавлением — карбункулов, абсцессов, фурункулов в тех случаях, когда консервативная терапия не дает результатов.

Оперативное вмешательство заключается во вскрытии абсцессов и фурункулов, иссечении некротизированных тканей, удалении гнойного содержимого и инородных тел, дренировании очагов для создания беспрепятственного оттока гноя, местном введении антибиотиков. Нередко хирурги удаляют сам источник инфекции – катетер, искусственный клапан или имплантат.

Народная медицина

Народные средства дополняют основное медикаментозное лечение патологии.

1. Для этого используют настои и отвары лекарственных трав, обладающих выраженным противомикробным и противовоспалительным действием. К ним относятся: ромашка, эвкалипт, шалфей, солодка, чабрец, подорожник. Эти средства применяют в виде примочек, полосканий и принимают внутрь.
2. Отвар из лопуха и эхинацеи — действенное средство для лечения стафилококка. Берут сырье в равных пропорциях, заливают водой и варят полчаса. Принимают натощак трижды в день.
3. Чесночный настой устраняет кожные стафилококковые инфекции. Смачивают в нем бинт и прикладывают к пораженной коже 2 раза в день в течение десяти дней.
4. Новорожденных и грудных детей ежедневно купают в отваре череды. Его добавляют в детскую ванночку непосредственно перед купанием. Это народное средство помогает вылечить кожные поражения стафилококком у маленьких детей.
5. Взрослым помогут ванны с добавлением яблочного уксуса или уксусные компрессы.

Категорически запрещено использовать любые тепловые процедуры в домашних условиях для ускорения процессов созревания гнойников. Горячие ванны, баня и сауна только ухудшат состояние больного и приведут к дальнейшему распространению инфекции.

Тепловые процедуры можно использовать только в период выздоровления.

Профилактика

Профилактические мероприятия, направленные на предупреждение стафилококковой инфекции:

• Необходимо соблюдать правила личной гигиены, питаться сбалансировано, отказаться от вредных привычек.
• Следует своевременно выявлять и лечить носителей золотистого стафилококка, уделяя особое внимание работникам общественного питания или лечебно-профилактических учреждений.
• Микротравмы кожи обрабатывать зеленкой, йодом и другими антисептиками.
• Изолировать больных со стафилококком в отдельную палату.
• Избегать сквозняков, переохлаждений и перегрева.
• Сократить сроки пребывания больного в стационаре.
• В первые часы после рождения прикладывать новорожденного к груди.
• Необходимо соблюдать санитарно-гигиенический и противоэпидемический режим в стационаре — обеззараживать руки персонала, обрабатывать постельное белье в дезкамерах, правильно выдерживать режимы стерилизации инструментов и материалов в автоклавах.
• Использовать антибиотики только в случае необходимости и по назначению лечащего врача.
• Лицам с пониженным иммунитетом назначают с профилактической целью препараты, повышающие защитные силы организма.
• Необходимо соблюдать правила обработки, хранения, приготовления и реализации готовой продукции для предупреждения стафилококковой токсикоинфекции.

Видео: стафилококк, “Школа доктора Комаровского”

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

По типу дыхания стафилококки являются - Все про паразитов

• Как происходит заражение паразитами?
• Локализация паразитов
• Классификация гельминтов

Многие годы пытаетесь избавиться от ПАРАЗИТОВ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов принимая каждый день...

Читать далее »

На сегодня насчитывается около 12 000 видов паразитов, 200 из которых способны жить в человеке.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

Классификация паразитов основана на многих параметрах. Вот некоторые из них:

• по месту локализации (обитания);
• по типу взаимосвязи между хозяином и паразитом;
• по времени, которое необходимо для развития паразитарных организмов;
• по биологической систематизации (видовая принадлежность).
• по устройству паразитического организма;
• по распространению.

Цикл развития паразитарных организмов очень сложный и состоит из нескольких стадий. Питаются паразиты кровью, продуктами жизнедеятельности, тканями, продуктами питания своего хозяина, используя его организм для временного существования. Классификация паразитизма основана на видовой принадлежности, особенностях развития и существования тех или иных форм.

Внутренние паразиты делятся на:

1. Плоские черви – ленточные цестоды (цепни, лентец), трематоды-сосальщики.
2. Круглые черви – острицы, аскариды, стронгилоиды, трихинеллы, анкилостомиды.
3. Грибки-микозы – пенициллиумы, кандиды, криптококки.
4. Простейшие – амебы, лямблии, трихомонады.
5. Бактериозы – лептоспиры, стафилококки, шигелла.

Также паразиты, в зависимости от локализации, делятся на просветные, которые локализуются в полости органов (аскариды и лентецы) и внутриклеточные или тканевые, которые живут внутри тканей (шистосомы и эхинококки).

По времени контакта между хозяином и паразитом различают временные и постоянные. Последние обитают на протяжении всего своего биологического цикла в организме хозяина, а временные паразиты – только в определенные периоды своего развития и используют организм хозяина только для осуществления питания. Помимо того, постоянные паразиты подразделяются на стационарных и периодических.

Классификация по типу взаимосвязи подразделяет паразитирующие организмы на безусловных, у которых окончательное развитие невозможно без промежуточного хозяина, и относительных, которые паразитируют только на определенных стадиях своего развития.

По устройству организма паразитов классифицируют на одноклеточных и многоклеточных. К одноклеточным или простейшим относят бактерии, вирусы, некоторые виды грибов.

По биолого-эпидемиологическим признакам различают:

1. Геогельминтов, для которых человеческий организм является средой обитания на определенной стадии их развития. Как правило, такие формы могут паразитировать внутри человека, но на определенной стадии дальнейшее их развитие проходит вне человеческого организма на других живых или неживых объектах.
2. Контактные гельминты, которые выделяются из организма на стадии зрелости, в результате чего может происходить дальнейшее заражение паразитами других живых организмов контактным способом.
3. Биогельминты. Цикл развития данного вида паразитов может происходить в любом живом организме. К примеру, человек может быть как промежуточным звеном, так и конечным хозяином, то есть развитие паразитических организмов происходит до стадии половой зрелости паразитов с последующим их размножением.

По распространению различают:

• убиквитарных, которые встречаются везде;
• тропических, которые распространены в регионах с теплым, тропическим климатом.

Как происходит заражение паразитами?

Проникнуть в организм человека паразиты могут самыми различными способами, при этом, даже если регулярно соблюдать правила гигиены, никто не из нас не застрахован. Проникновение может происходить перорально, через ротовую полость, через кожные покровы или трансмиссивным методом, через укусы насекомых. Заражение происходит через непосредственный контакт здорового с зараженным, через переносчика или промежуточного хозяина.

Внутренние, или эндопаразиты, попадают в организм человека путем внедрения личинок, яиц или взрослой особи с пищей или водой. Даже если в организм проникают яйца паразитов, при благоприятных условиях происходит их развитие и переход во взрослую форму, при этом взрослые особи могут просто обитать или превратиться в половозрелую стадию. Цикл развития зависит от особенностей того или иного вида паразитов.

Внешние, или эктопаразиты, попадают за счет активного действия яиц, которые отложены взрослыми половозрелыми особями.

Локализация паразитов

В зависимости от вида и специфики цикла развития, паразитические формы могут обитать в пищеварительном тракте, клетках эпидермиса, кожных покровах, легких, печени, желчном пузыре, мышечных тканях, глазах.

В человеческом организме наиболее часто встречаются различные виды червей (внутренние паразиты) – гельминты, вызывающие развитие гельминтозов, которые, в свою очередь, делятся на биогельминтозы и контактные гельминтозы (геогельминтозы).

В процессе своей жизнедеятельности паразиты могут осуществлять миграцию, то есть сначала обитать в костной ткани или полостных органах, а затем перемещаются в кровь или мышечную ткань, где продолжают свой цикл развития. Также для паразитов характерна смена хозяев, и, для того чтобы закончить свой цикл развития, многие виды должны сменить несколько промежуточных хозяев. Жизненный цикл паразитов может быть простым и сложным. Сложный цикл развития характерен для паразитарных форм, которые имеют нескольких хозяев.

Классификация гельминтов

Гельминтозы – наиболее распространенная и обширная группа паразитарных заболеваний, которые вызваны проникновением в организм паразитарных червей – гельминтов. В настоящий момент известно более 230 видов гельминтов, паразитирующих в организме человека, при этом наибольшее распространение получили 18-20 видов. Основная опасность гельминтозов заключается в том, что они могут протекать бессимптомно или иметь слабовыраженный характер.

Классификация паразитов-гельминтов:

1. Круглые черви или нематоды. Данная группа внутренних паразитов являются возбудителями аскаридоза, трихоцефалеза, энтеробиоза, стронгилоидоза.
2. Ленточные черви или цестоды. Возбудители тениаринхоза, дифиллоботриоза, тениоза.
3. Сосальщики или трематоды являются возбудителями описторхоза, фасциолеза, клонорхоза, парагонимоза.

Нематоды, или круглые черви, имеют округлое удлиненное тело, размер которого может быть от нескольких миллиметров до одного метра. Питаются содержимым кишечника, клетками слизистой оболочки, нарушая ее целостность, кровью и тканевыми соками. Сосальщики могут паразитировать в любых органах и тканях человеческого организма: в печени, почках, легких, кишечнике, глотке, конъюнктиве глаз, вызывая серьезные нарушения.

Тело трематод сильно уплощенное, овальной или продолговатой формы, не более 8 см. К тканям и органам прикрепляются присосками. Питаются клетками крови, слизью. Продуктами жизнедеятельности и питательными веществами, которые поступают в организм.

Размер нематод может быть от 2 до 10 см. Паразитируют, как правило, в органах ЖКТ, мозге, глазах, печени, легких. При сильных инвазиях приводят к сильным нарушениям в организме и могут даже привести к летальному исходу.

Клебсиелла в кале у взрослого

Клебсиелла относится к условно-патогенному типу микроорганизмов и считается элементом здоровой микрофлоры человека. Клебсиелла долгое время может никак не проявляться в организме, но при воздействии определенных факторов, например, при ослабленном иммунитете, клебсиелла начинает нести опасность. Клебсиеллезная инфекция передается от человека к человеку, а также через загрязненные продукты. В случае заражения инфекцией, клебсиелла диагностируется в кале у больного. Итак, из следующей стати вы узнаете о том, что делать, если при анализе была найдена клебсиелла в кале у взрослого.

Клебсиелла: что это такое

Клебсиелла (Klebsiella) – условно-патогенный микроорганизм, который является представителем семейства Enterobacteriaceae. Название получила от фамилии немецкого ученого, бактериолога и патологоанатома ее открывшего – Эдвина Клебса.

Микробиологически это грамотрицательные палочки (при окраске по Грамму не имеют специфического фиолетового окрашивания) небольшого размера (1,0*6,0 мкм), неподвижные, располагаются как попарно, так и в одиночку, а также цепочками.

Являются факультативными анаэробами (способны размножаться в отсутствие кислорода, однако при его наличие не теряют своей жизнестойкости). Клебсиеллы способны образовывать капсулу, благодаря которой устойчивы в окружающей среде. Имеют О-антигены (около 11) и К-антигены (около 70), по которым отличаются внутри рода.

Клебсиелла – это грамотрицательные палочки на биологическом уровне (то есть, окрашивание по Граму не дает фиолетового цвета), размер данного микроорганизма составляет 1х6 мкм. Клебсиеллы формой напоминают палочку, они абсолютно неподвижны, могут располагаться попарно или в одиночку, нередко выстраиваются в цепочку.

Рассматриваемый условно-патогенный микроорганизм относится к классу факультативных анаэробов. Хорошо известно, что эти микроорганизмы размножаются в условиях отсутствия кислорода, но если даже имеется присутствие этого газа, своей жизнеспособности клебсиеллы не теряют.

В нормальных физиологических условиях клебсиелла не является чем-то патологическим, так как данный микроорганизм входит в состав микрофлоры кишечника и всей системы пищеварения.

Кроме этого, рассматриваемый условно-патогенный микроорганизм  может присутствовать в слизистой оболочке дыхательных путей и на кожных покровах. Жизнедеятельность клебсиеллы сохраняется и в почве, и в воде, в пыли и в пищевых продуктах, которые хранятся в холодильнике.

Факторы развития клебсиеллеза

Клебсиеллы относятся к одному семейству с бактериями рода Serratia и Enterobacter. Этими возбудителями, особенно Serratia, обладающий наибольшей лекарственной устойчивостью, обусловливаются вспышки инфекции в стационарах, в связи с загрязнением ряда медикаментозных средств, лекарственных растворов, применяемых в терапии органов дыхания.

Их трудно, но можно дифференцировать только с помощью специальных проб. Klebsiella Enterobacter и Serratia, вызывающие внутрибольничную пневмонию, инфекцию мочевого тракта, бактериемию, обладают различной чувствительностью к противомикробным препаратам.

Если защита организма человека по какой то причине ослаблена: снижен общий иммунитет, часто грипп, ОРВИ, применение антибиотиков, употребление загрязненных, некачественных продуктов, сахарный диабет, алкоголизм и др., клебсиелла начинает активно размножаться, выделять токсины, вызывая эндотоксимию и воспалительные процессы в разных органах.

Развиваются такие заболевания, как воспаление легких, воспалительные заболевания мочевыводящих путей, менингит, конъюнктивит, кишечные инфекции, сепсис и достаточно редкие болезни – озена (зловонный насморк), риносклерома.

Наиболее часто клебсиелла вызывает пневмонию и поражение кишечника. У взрослых людей чаще встречается пневмония, вызванная палочкой Фридлендера. В связи с особенностью иммунитета новорожденных и недостаточностью у них нормальной микрофлоры на коже, в дыхательных путях и особенно в кишечнике — клебсиелла — Klebsiella oxytoca — чаще вызывает поражения желудочно-кишечного тракта —  толстого кишечника.

Причины возникновения клебсиеллезной инфекции

Источник инфекции – человек, больной клебсиеллезной инфекцией и носитель клебсиеллы. Попадает клебсиелла в кишечник при плохом соблюдении правил личной гигиены – с грязных рук, фруктов и овощей и так далее.

Восприимчивость к инфекции всеобщая, однако группа риска к возникновению данной инфекции: дети новорожденные и грудного возраста в силу несовершенства иммунной системы; пожилые лица с возрастным иммунодефицитом;  лица с приобретенным иммунодефицитом (хронические заболевания, сахарный диабет, онкология, болезни крови, пациенты после пересадки органов и тканей); лица, страдающие хроническим алкоголизмом.

В организме человека клебсиеллы образуют эндотоксин (липополисахарид капсулы клебсиеллы), который образуется при разрушении микроба и является причиной возникновения инфекционно-токсической реакции (лихорадка, интоксикация); термостабильный энтеротоксин, вызывающий поражение эпителия кишечника и выпот жидкости в просвет его (жидкий водянистый стул);  мембранотоксин, поражающий клетки и обладающий гемолитической активностью.

Диагностика клебсиеллезной инфекции

Предварительный диагноз всегда клинический. Специфических симптомов, характерных именно для данной инфекции нет, поэтому предварительно ставят диагноз без этиологической расшифровки.

Окончательный диагноз – после проведенного лабораторного обследования. Материалом для исследований служат испражнения, мокрота, слизь носоглотки, ротовой полости, спинномозговая жидкость, моча, желчь, инфильтраты и корочки из носа, секционный материал. Выбор материала зависит от клинической формы инфекции.

Методы исследования клебсиеллезной инфекции:

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию. Подробнее здесь…

•  бактериоскопия (мазки окрашиваются по Грамму):  при микроскопии видны толстые палочки грамотрицательные, расположенные поодиночно, парами или цепочками;
•  бактериологический метод (ведущий) : посев материала на питательные среды (селективная среда К-2, среда Эндо и Плоскирева и другие) с последующим анализом растущих колоний микроорганизмов. Через 24 часа виден рост колоний зеленовато-желтого и голубого цвета с металлическим блеском;
•  серологические методы (используются редко):  реакция агглютинации (РА) и непрямой гемагглютинации (РНГА) с сывороткой крови пациента. Диагностический титр 1:160 и выше. Рекомендуется исследование парных сывороток, взятых через 2 недели с 4хкратным нарастанием титра антител;
•  дополнительные методы диагностики:  анализ крови, мочи, копрограмма, инструментальные методы диагностики.

Klebsiella pneumoniae в систематике бактерий

Вид Klebsiella pneumoniae входит в род клебсиелла (лат. Klebsiella), семейство энтеробактерии (лат. Enterobacteriaceae), порядок энтеробактерии (лат. Enterobacteriales), класс гамма-протеобактерии (лат. γ proteobacteria), тип протеобактерии (лат. Proteobacteria), царство бактерии.

Устаревшее название Klebsiella pneumoniae — палочка Фридлендера. Карл Фридлендер (нем. Carl Friedländer, 1847–1887) — немецкий микробиолог, выделивший чистую культуру Klebsiella pneumoniae в 1882 году.

По результатам последней ревизии систематики клебсиелл к виду Klebsiella pneumoniae в качестве подвидов отнесены два ранее отдельных вида: Klebsiella pneumoniae subsp. ozaenae (ранее отдельный вид Klebsiella ozaenae) Klebsiella pneumoniae subsp. rhinoscleromatis (ранее Klebsiella ozaenae), а также сформирован подвид Klebsiella pneumoniae subsp. pneumoniae.

Первоначально Klebsiella pneumoniae была определена, как микроорганизм вызывающий пневмонию (отсюда и ее название). Однако её роль не сводится только к инфекциям респираторной системы.

В общем случае Klebsiella pneumoniae классифицируется как условно-патогенный микроб, находящийся в нормальной ситуации и в определенных органах в симбиотическом отношении с человеческим организмом, а в иных ситуациях являющийся причиной инфекционных заболеваний.

Klebsiella pneumoniae (палочка Фридлендера) в кале

В современном мире наблюдается рост инфекционных заболеваний, вызванных различными условно-патогенными микроорганизмами, в частности, бактериями рода Клебсиелла (лат. Klebsiella).

Это палочковидный микроорганизм семейства энтеробактерий. В роде клебсиелл выделяют четыре вида. Чаще всего встречается палочка Фридлендера, вызывающая воспаление легких и Klebsiella oxytoca — поражающая желудочно-кишечный тракт — толстый кишечник.

Клебсиелла живет в организме совершенно здоровых людей, являясь одним из элементов нормальной флоры кишечника. В норме klebsiella может присутствовать на коже, на слизистой оболочке дыхательных путей человека и животных.

Особенно часто встречаются заболевания, вызванные клебсиеллой, у грудничков. Это связано с особенностью иммунитета малышей и недостаточностью при рождении нормальных микроорганизмов в кишечнике, дыхательных путях, на коже.

Когда клебсиелла находится в организме, она имеет палочкообразную форму, но, попав в окружающую среду, начинает видоизменяться — она округляется и покрывается специальной оболочкой – капсулой! Благодаря этому приспособлению, Клебсиеллы весьма устойчивы к действию факторов окружающей среды и высоким температурам.

Симптомы клебсиеллы у грудничка схожи с симптомами дисбактериоза. Поэтому, при любом расстройстве стула, нужно обязательно сдать кал ребёнка на анализ, чтобы точно выявить, какие именно бактерии вызвали изменение состояния ребёнка.

У грудничка Клебсиелла может вызывать симптомы инфекционного заболевания, протекающего в лёгкой форме, а может, в зависимости от силы иммунитета, приводить к тяжёлому течению: с повышением температуры, ознобом, лихорадкой, болями в животе, диареей и сильным обезвоживанием организма.

Симптомы и признаки инфекций, вызываемых клебсиеллами, в частности инфекций мочеполовой системы, желчных путей и и других органов ЖКТ, сходны с симптоматикой инфекций, обусловленных кишечной палочкой.

Кроме того, под действием клебсиеллы могут развиваться такие тяжелые заболевания, как пневмония, воспалительные заболевания мочевыводящих путей, менингит, конъюнктивит, или более редкие болезни – озена (зловонный насморк),  риносклерома.

Клебсиеллы являются родственниками бактерий рода Serratia и рода Enterobacter и их трудно, но можно дифференцировать только с помощью специальных проб. А делать это необходимо, потому что, Klebsiella, Serratia и Enterobacter обладают различной чувствительностью к противомикробным препаратам.

При появлении таких симптомов необходимо обратиться к врачу, а также сдать кал малыша на исследования. Если в анализе была выявлена клебсиелла, но заболевание малыша протекает в лёгкой форме, то лечение проводят пробиотиками, синбиотиками — Нормофлоринами. Большую роль в восстановлении иммунитета и нормальной микрофлоры у малыша играет грудное вскармливание.

Комплексное лечение заболеваний, вызванных клебсиеллой, зависит от локализации и выраженности патологического процесса. Антибиотики назначают в тяжелых случаях по чувствительности, при легком течении или обнаружении в анализах не применяют.

При высокой обсеменённости клебсиеллой и тяжёлой форме заболевания назначают сложную терапию с применением антибиотиков. В ряде случаев у грудничка обнаруживается повышенное содержание клебсиеллы в кале, но при этом он чувствует себя нормально. Тогда препараты с лакто- и бифидобактериями— биокомплексы Нормофлорины назначают для вытеснения излишнего количества клебсиеллы, повышения иммунитета и улучшения собственной полезной микрофлоры.

Обязательно в лечении используют препараты, восстанавливающие кишечную микрофлору, ведь только в организме с нормальной здоровой микрофлорой не сможет активизироваться и развиться патогенная флора! Как правило, антимикробную терапию рекомендуют начинать еще до получения результатов посева и определения лекарственной чувствительности к антибиотикам.

В этом случае незаменимы пробиотики — биокомплексы Нормофлорины, содержащие продукты жизнедеятельности живых лакто- и бифидобактерий с активным антисептическим, противовоспалительным действием, оказывает лечебный эффект при клебсиеллёзах, что доказано многолетней практикой и научными исследованиями, которые показали максимальную эффективность Нормофлоринов (Л и Б) в сравнении с другими бифидо- и лактосодержащими препаратами.

Клебсиелла — кишечная инфекция

Клебсиелла (в основном Klebsiella pneumoniae, но также встречаются Klebsiella oxytoca, Klebsiella aerogenes и другие) является представителем нормальной микрофлоры кишечника человека. В то же время, клебсиелла может вызывать ряд гастроэнтерологических заболеваний.

Клебсиелла может стать причиной острого гастрита — острого воспаление слизистой оболочки желудка, возникающего по причине воздействия инфекционного фактора непосредственно на слизистую оболочку желудка. Обычно это связано с употреблением недоброкачественной пищи, неправильным хранением смесей и продуктов, несоблюдением гигиенических правил .

Клебсиелла может начитать интенсивно развиваться, вызывая патологический процесс в желудочно-кишечном тракте, в частности, после терапии антибактериальными препаратами, побочным действием которых является подавление основных представителей нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта (бифидобактерий и других), тормозящих чрезмерный рост клебсиелл.

У большинства больных клебсибеллез протекает в форме кишечной инфекции и характеризуется острым началом, тошнотой, рвотой, болями в животе, поносом, повышением температуры и общей слабостью. Продолжительность болезни 1–5 дней. Источниками возбудителя инфекции являются больной человек и бактерионоситель.

Наиболее частые пути передачи — пищевой, воздушно-капельный и контактно-бытовой. Передача происходит также через загрязненные пищевые продукты, особенно часто через мясные и молочные. Клебсиеллез является одной из распространенных внутрибольничных инфекций.

Анализ кала на клебсиеллу

Количество клебсиелл в кале подсчитывают при анализе на дисбактериоз. Обычно это вид клебсиелла пневмонии. Норма — не более 105 клебсиелл на 1 г кала. Наличие клебсиелл в кишечнике далеко не всегда требует противомикробной терапии.

По данным лабораторной службы Хеликс, референсными значениями содержания клебсиелл в кале при микробиологическом исследовании кала, как для пациентов до года, так и для пациентов старше года, являются: Klebsiella pneumoniaе — менее 104; Klebsiella oxytoca — менее 104; Klebsiella aerogenes — менее 104.

Когда лечение клебсиеллы в кале у взрослого проводить не нужно

Изменение нормального состава микрофлоры кишечника может вызвать значительные нарушения пищеварения и часто требует лечение. Вместе с тем, флора кишечника обладает большим регенераторным потенциалом и в некоторых ситуациях способна самостоятельно восстанавливаться до нормального состояния без всякого лечения.

Таким образом, при обнаружении отклонений в бактериологическом составе кала взрослого или ребенка не всегда нужно проводить лечение. Основным аргументом в пользу отказа от лечения дисбактериоза является отсутствие всяких симптомов дисбактериоза.

Лечение дисбактериоза не нужно проводить в следующих ситуациях:

• увеличение количества кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью более 3-4 х 106 /г;
• снижение количества кишечной палочки до 10 6/г у детей до одного года и до 2 х106 млн/г у старших детей и взрослых;
• увеличение количества энтерококков более 25%;
• присутствие эпидермального или сапрофитного стафилококка, стрептококков до 25%;
• наличие гемолизирующей кишечной палочки, протея, клебсиеллы, лактозонегативных энтеробактерий, золотистого стафилококка в количестве не более 10% (103);
• наличие грибов Кандида в количестве 104;
• любое увеличение числа бифидо- и лактобактерий или снижение числа бифидо- и лактобактерий до 106.

Особенности течения клебсиеллёзной инфекции у беременных

При беременности пациентки врач должен особенно внимательно отнестись к постановке диагноза и своевременному началу лечения заболевания, так как клебсиелла может привести к ряду серьезных осложнений как для мамы, так и для еще не рожденного малыша.

Во время беременности препаратами выбора являются бактериофаги, так как они не обладают такими побочными эффектами, как антибиотики. Лечение другими препаратами назначается квалифицированным специалистом, основываясь на минимально негативных воздействиях медикаментов на плод.

Ранние сроки беременности при инфицировании предполагают проведение аборта во избежание мутации плода под действием токсинов либо антибиотиков. Поздние сроки беременности при заражении klebsiella предполагают лечение, которое может помочь маме и малышу, который мог заразиться внутриутробно.

Заражение klebsiella во время беременности может стать причиной преждевременных родов, привычного невынашивания плода. В случаях часто повторяющейся самопроизвольно прерывающейся беременности нужно провести анализ на выявление klebsiella.

Источники:

• http://okeydoc.ru/zarazhenie-klebsielloj-simptomy-i-lechenie/
• http://www.medicalj.ru/diseases/infectious/1042-klebsiela
• http://normoflorin.ru/
• http://www.gastroscan.ru/handbook/118/3171
• http://polismed.ru/lab-coprograma-post004.html
• https://probakterii.ru/prokaryotes/species/klebsiella-bakterija.html
• http://normoflorin.ru/

organizm.glistus.ru

78.Стафилококки. Таксономия. Характеристика. Микроби­ологическая диагностика заболеваний, вызываемых ста­филококками. Специфическая профилактика и лечение.

Таксономия: относятся к от­делу Firmicutes, семейству Мicrococcacae, роду Staphylococcus. К данному роду относятся 3 вида: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus.

Морфологические свойства: Все виды стафилококков представляют собой округлые клетки. В мазке располагаются не­симметричными гроздьями. Клеточная стенка содержит большое количество пептидогликана, связанных с ним тейхоевых кислот, протеин А. Грамположительны. Спор не образуют, жгутиков не имеют. У некото­рых штаммов можно обнаружить капсулу. Могут образовывать L-формы.

Культуральные свойства: Стафилококки — факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах. На плотных средах образуют гладкие, выпуклые колонии с различным пигментом, не име­ющим таксономического значения. Могут расти на агаре с высоким содержанием NaCl. Обладают сахаролитичес-

кими и протеолитическими ферментами. Стафилококки могут вырабатывать гемолизины, фибринолизин, фосфатазу, лактамазу, бактериоцины, энтеротоксины, коагулазу.

Стафилококки пластичны, быстро приобретают устой­чивость к антибактериальным препаратам. Существенную роль в этом играют плазмиды, передающиеся с помощью трансдуцирующих фагов от одной клетки к другой. R-плазмиды детерми­нируют устойчивость к одному или нескольким антибиотикам, за счет продукции в-лактамазы.

Антигенная структура. Около 30 антигенов, представляющих собой белки, полисахариды и тейхоевые кислоты. В составе клеточной стенки стафилококка содержится протеин А, который может прочно связываться с Fc-фрагментом молекулы иммуноглобулина, при этом Fab-фрагмент оста­ется свободным и может соединяться со специфическим анти­геном. Чувствительность к бактериофагам (фаготип) обусловлена повер­хностными рецепторами. Многие штаммы стафилококков явля­ются лизогенными(образование некоторых токсинов происхо­дит с участием профага).

Факторы патогенности: Условно – патогенные. Микрокапсула защищает от фагоцитоза, способствует адгезии микробов; компоненты клеточной стенки – стимулируют развитие воспалительных процессов. Ферменты агрессии: каталаза – защищает бактерии от действия фагоцитов, в-лактамаза – разрушает молекулы антибиотиков.

Резистентность. Устойчивость в окружа­ющей среде и чувствительность к дезинфектантам обычная.

Патогенез. Источником инфекции стафилококков - человек и некоторые виды животных (больные или но­сители). Механизмы передачи — респираторный, контактно-бы­товой, алиментарный.

Иммунитет: Постинфекционный – клеточно-гуморальный, нестойкий, ненажряженный.

Клиника. Около 120 клинических форм прояв­ления, которые имеют местный, системный или генерализованный характер. К ним относятся гной­но-воспалительные болезни кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы), поражения глаз, уха, носоглот­ки, урогенитального тракта, пищеварительной системы (инток­сикации).

Микробиологическая диагностика. Материал для исследования – гной, кровь, моча, мокрота, испражнения.

Бактериоскопический метод: из исследуемого материала (кроме крови) готовят мазки, окрашивают по Граму. Наличие грам «+» гроздевидных кокков, располагающихся в виде скоплений.

Бактериологический метод: Материал засевают петлей на чашки с кровяным и желточно-солевым агаром для получения изолированных колоний. Посевы инкубируют при 37С в течении суток. На следующий день исследуют выросшие колонии на обеих средах. На кровяном агаре отмечают наличие или отсутствие гемолиза. На ЖСА S. aureus образует золотистые круглые выпуклые непрозрачные колонии. Вокруг колоний стафилококков, обладающих лецитиназной активностью, образуются зоны помутнения с перламут­ровым оттенком. Для окончательного установления вида ста­филококка 2—3 колонии пересевают в пробирки со скошенным питательным агаром для получения чистых культур с последую­щим определением их дифференциальных признаков. S.aureus – «+»: образование плазмокоагулазы, летициназы. Ферментация:глк, миннита, образование а-токсина.

Для установления источника госпитальной инфекции выде­ляют чистые культуры стафилококка от больных и бактерионо­сителей, после чего проводят их фаготипирование с помощью набора типовых стафилофагов. Фаги разводят до титра, указан­ного на этикетке. Каждую из исследуемых культур засевают на питательный агар в чашку Петри газоном, высушивают, а за­тем петлей каплю соответствующего фага наносят на квадраты (по числу фагов, входящих в набор), предварительно разме­ченные карандашом на дне чашки Петри. Посевы инкубируют при 37 °С. Результаты оценивают на следующий день по нали­чию лизиса культуры.

Серологический метод: в случаях хронической инфекции, определяют титр анти-а-токсина в сыворотке крови больных. Определяют титр АТ к риботейхоевой кислоте( компонент клеточной стенки).

Лечение и профилактика. Антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, устойчивые к в-лактамазе). В случае тяжелых стафилококковых инфекций, не поддающихся лечению антибиотиками, может быть использована антитокси­ческая противостафилококковая плазма или иммуноглобулин, иммунизи­рованный адсорбированным стафилококковым анатоксином. Выявление, лечение больных; проведение планового обследования медперсонала, вакцинация стафилококковым анатоксином. Стафилококковый анатоксин: получают из нативного анатоксина путем осаждения трихлоруксусной кислотой и адсорбцией на гидрате оксида алюминия.

Стафилококковая вакцина: взвесь коагулазоположительных стафилококков, инактивированных нагреванием. Применяют для лечения длительно текущих заболеваний.

Иммуноглобулин человеческий противостафилококковый: гамма-глобулиновая фракция сыворотки крови, содержит стафилококковый анатоксин. Готовят из человеч. крови, с высоким содержанием антител. Применяется для специфического лечения.

studfiles.net

Стафилококки.

Стафилококки и стрептококки

Стафилококки и стрептококки вызывают гнойно-воспалительные заболевания у животных и человека. Известны различные типы симбиоза кокков и макроорганизма. Сапрофитные и условно патогенные виды стафилококков и стрептококков существуют на коже, слизистых оболочках, в дыхательных путях. Когда резистентность макроорганизма снижается или имеет место повреждение кожи и слизистых оболочек, бактерии проникают с поверхности более глубоко в ткани и вызывают развитие инфекции.

Кокки относятся к семействам Micrococcaceae, Streptococcaceae, Peptococcaceae, Neisseriaceae.

Стафилококки.

Стафилококки впервые были выделены при гнойных поражениях кожи человека фон Реклингаузеном в 1871 г. Шотландский хирург Алэксандр Огстон в 1880 г. установил этиологическую значимость данных микроорганизмов в возникновении абсцессов и других гнойных процессов и назвал их “стафилококки”.

Морфология. Стафилококки (от греч. staphyle - виноградная гроздь, kokkos - ягода) являются грамположительными кокками, которые растут, формируя неправильные кластеры (напоминающие виноградную гроздь) в связи с их способностью делиться в перпендикулярных плоскостях. В мазках из культур или клинического материала бактерии располагаются в виде коротких цепей (по 3-4 клетки), попарно или одиночно. В культурах, подвергнутых действию различных физических, химических и биологических факторов, можно обнаружить большие сферические (L-формы) или очень маленькие (G-формы) или даже фильтрующиеся формы. Индивидуальные клетки могут иметь диаметр от 0,5 до 1,5 мкм. Стафилококки неподвижны, не образуют спор и обычно каталазоположительны, большинство штаммов не образует капсул. Способен образовывать капсулы золотистый стафилококк, причем при культивировании in vivo, а не in vitro. Пептидогликан клеточной стенки стафилококков состоит из уникальных пентаглициновых мостиков, которые связывают тетрапептиды с остатками мурамовой кислоты. Пентаглициновые мостики особо чувствительны к ферменту лизостатину, что используют для родовой идентификации.

Культивирование. Большинство видов являются факультативными анаэробами (кроме S. saccharolyticus и S. aureus подвид anaerobius), но рост более быстрый и интенсивный в аэробных условиях. Большинство патогенных штаммов вызывает бета-гемолиз при росте на кровяном агаре. Стафилококки хорошо растут на обычных питательных средах (при температуре от 15 до 40ºС) и образуют большие (1-3 мм в диаметре в течение 24 часов и диаметром 3-8 мм при культивировании в течение 3 дней в аэробных условиях) непрозрачные белые, кремовые или масляно-жёлтые колонии при 25ºС. Для роста они нуждаются в органических нитратах и глюкозе. Колонии золотистого стафилококка обычно большие (6-8 мм в диаметре), гладкие, плотные, слегка приподнятые над поверхностью и прозрачные; они пигментированы и имеют цвет от светло-жёлтого до оранжевого.

Ферментативные свойства. Стафилококки продуцируют каталазу (которая расщепляет перекись водорода) и имеют системы цитохромов. Золотистый стафилококк продуцирует больше желтого пигмента, чем эпидермальный, особенно в гнойном материале. Большинство штаммов золотистого стафилококка, патогенного для человека, характеризуются продукцией фермента коагулазы (свободной или связанной), которая вызывает свертывание цитратной и оксалатной плазмы крови человека и кроликов. Коагулазоотрицательными являются эпидермальный и сапрофитный стафилококки. Другими свойствами, часто связанными с патогенностью золотистого стафилококка (но не обязательно ответственными за неё) являются способность ферментировать маннитол, продукция кислой фосфатазы, бета-лактамазы (пенициллиназы), протеазы, гиалуронидазы, лизоцима, каталазы и ДНКазы; наличие белка А (в клеточной стенке), который соединяется с Fc-фрагментом Ig G, препятствует фагоцитозу и разрушает комплемент. Ферменты липазы, гидролизующие жиры, позволяют золотистым стафилококкам проникать в кожу и подкожные ткани путём расщепления жиров, которые накапливаются в коже. Гиалуронидаза является ферментом, расщепляющим муцин и гидролизующим гиалуроновую кислоту, входящую в состав соединительной ткани и, таким образом, способствующим распространению стафилококков в тканях. Стафилокиназа (фибринолизин) продуцируется несколькими штаммами золотистого стафилококка, она расщепляет фибрин и способствует распространению бактерий из локального очага.

Токсинообразование.По биологической активности стафилококковые токсины разделяют на 3 группы: цитолитические токсины (которые включают гемолизины и лейкоцидины); энтеротоксин (вызывающий острый гастроэнтерит) и эксфолиативный токсин (эпидермолитический экзотоксин, который вызывает развитие синдрома “ошпаренной” кожи. Стафилококки продуцируют 4 гемолизина (альфа-, бета-, гамма- и дельтатоксины). Одним из наиболее патогенных экзотоксинов, вызывающим некроз и даже апоптоз клеток макроорганизма, является альфа-токсин, который продуцируется в виде мономера, а потом накапливается на клеточных поверхностях с формированием гептамерной пористой структуры (мембранного канала), что способствует лизису клеток.

Лейкоцидин является экзотоксином, способствующим выживанию стафилококков в макроорганизме (разрушает полиморфноядерные лейкоциты). Он состоит из 2 фракций (S и F), токсичных только вместе, а не поодиночке.

Существует 6 антигенных типов стафилококкового энтеротоксина (A, В, C1, C2, D и E). Молекулы энтеротоксинов А, В и D, которые продуцирует большинство золотистых стафилококков, являются термостабильными белками, способными выдерживать кипячение в течение 30 минут. Синтез энтеротоксинов закодирован плазмидами или хромосомами. Энтеротоксины А и D вызывают пищевые отравления путем угнетения всасывания воды из толстой кишки с развитием диареи и раздражения рецепторов с развитием рвоты. Пирогенный экзотоксин С (синоним - энтеротоксин F) является белком, который продуцируется несколькими штаммами золотистого стафилококка и вызывает развитие синдрома токсического шока.

Эксфолиативный токсин, который продуцируют золотистые стафилококки, вызывает эксфолиативные повреждения, при которых поверхностный слой эпидермиса отделяется. Известно 2 типа токсина - термостабильный, который контролируется хромосомными генами, и термолабильный, который контролируют плазмидные гены. Токсины нейтрализуются специфическими антителами.

Эксфолиатины и другие стафилококковые энтеротоксины являются суперантигенами. Они являются бивалентными мощными митогенами, которые стимулируют определённые субклассы Т-клеток путем прямого связывания с поверхностью молекулы ИИ класса гистосовместимости на антигенпредставляющих клетках.

Антигенная структура.Полисахарид А (рибит-тейхоевая кислота) является компонентом клеточной стенки стафилококков, ковалентно связанным с пептидогликаном, который угнетает фагоцитоз. Полисахарид В был выявлен у невирулентных непатогенных штаммов. Связанный белок А является компонентом клеточной стенки, также ковалентно связанным с пептидогликаном. Он состоит из одной полипептидной цепи, и является уникальным для золотистого стафилококка в его способности связываться с Fc-фрагментом Ig G и внеклеточным матричным гликопротеином. Белок А участвует в адгезии микробов и угнетает фагоцитоз. Связанная коагулаза является антигенным ферментом клеточной стенки, связь её с вирулентностью стафилококков не выявлена. Она катализирует преобразования фибриногена плазмы в фибрин в присутствии кофактора (протромбина или его деривата), в результате чего в крови образуются сгустки. Свободный белок А вырабатывается и высвобождается из золотистых стафилококков во время их роста и размножения. Подобно связанному белку А, он стимулирует адгезию микробов и угнетает фагоцитоз.

Классификация. Стафилококки входят в класс Bacteria, семейство Micrococcaceae, род Staphylococcus. Род Staphylococcus в настоящее время состоит из 31 вида: S. aureus (подвиды aureus и anaerobius), S. epidermidis, S. capitis (подвиды capitis и ureolyticus), S. caprae, S. saccharolyticus, S. warneri, S. pasteuri, S. haemolyticus, S. hominis, S. lugdunensis, S. shleiferi (подвиды schleiferi и coagulans), S. muscae, S. auricularis, S. saprophyticus, S. cohnii (подвиды cohnii и urealyticum), S. xylosus, S. kloosii, S. equorum, S. arlettae, S. gallinarum, S. simulans, S. carnosus, S. piscifermentans, S. felis, S. intermedius, S. delphini, S. hyicus, S. chromogenes, S. sciuri, S. lentus, S. vitulus.

Резистентность. Стафилококки являются относительно стойкими к высушиванию, замораживанию, действию солнечного света и химических веществ. При высушивании они сохраняют жизнеспособность в течение 6 месяцев; повторные замораживания и оттаивания их не убивают. Стафилококки выдерживают нагревание до 70ºС в течение 1 часа, при 80ºС они разрушаются в течение 10-60 минут, при кипячении - немедленно. 5 % раствор фенола убивает стафилококки в течение 15-30 минут. Они очень чувствительны к определённым анилиновым красителям, особенно к бриллиантовому зелёному. Резистентность стафилококков к пенициллину передается через плазмиди, которые кодируют пенициллиназу. Золотистые и эпидермальные стафилококки, резистентные к метициллину, являются главной клинической и эпидемиологической проблемой лечебных учреждений.

Патогенность для животных. Стафилококки широко распространены в природе, хотя их преимущественно выявляют на коже, слизистых оболочках, в кожных железах млекопитающих и птиц. Иногда их выявляют в ротовой полости, в крови, грудных железах, в пищеварительном и мочевыделительном трактах, верхних дыхательных путях хозяев. S. schleiferi, S. intermedius и S. felis выделены от кошачьих. S. hyicus, S. chromogenes, S. sciuri, S. lentus, S. vutulus и S. caseolyticus встречаются у копытных и на продуктах, изготовленных из их мяса и молока. Коагулазоположительные виды S. intermedius и коагулазовариабельные виды S. intermedius являются главными причинами развития ветеринарных инфекций.

Патогенез и заболевания человека.От людей выделены следующие виды стафилококков: S. aureus, S. epidermidis, S. capitis, S. caprae, S. saccharolyticus, S. warneri, S. pasteuri, S. haemolyticus, S. hominis, S. lugdunensis, S. auricularis, S. saprophyticus, S. cohnii, S. xylosus и S. simulans. S. schleiferi вызывает тяжёлые инфекции у человека, S. intermedius вызывает заболевания у людей при укусе собаками.

Стафилококки вызывают большое количество гнойно-воспалительных заболеваний в любом органе или ткани макроорганизма. Обычно они вызывают абсцессы и фурункулы на коже и продуцируют большое количество метаболитов разной степени токсичности. Коагулазоположительные виды золотистого стафилококка в настоящее время являются главной причиной заболеваемости и смертности. Инфекции, вызванные золотистым стафилококком, часто острые и гноеродные, при отсутствии лечения распространяются в окружающие ткани или, при бактериемии, формируют гнойные метастазы в других органах. Золотистые стафилококки вызывают поражения кожи - фурункулы, целюллит, импетиго, синдром “ошпаренной” кожи, послеоперационные нагноения ран различной локализации. Другими заболеваниями являются бактериемия, пневмония, остеомиелит, острый эндокардит, миокардит, перикардит, цервицит, энцефалит, менингит, абсцессы мышц, мочеполового тракта, центральной нервной системы и органов брюшной полости. Пищевое отравление возникает вследствие действия стафилококкового энтеротоксина.

Синдром токсичного шока - это острое заболевание с возможным смертельным выходом, возникающее вследствие инфицирования золотистым стафилококком (обычно фагогруппы I). Заболевание характеризуется признаками острой интоксикации (лихорадка, снижение артериального давления, скарлатиноподобная сыпь) и в большинстве случаев его возникновение связано с использованием гигиенических тампонов с высокой степенью адсорбции при менструации. Развитие синдрома токсического шока, вызванного стафилококками, вызывает экзотоксин, который является суперантигеном, в связи с его способностью к повышенной стимуляции Т-хелперов, что сопровождается значительным выбросом в кровь цитокинов (интерлейкина-2, фактора некроза опухоли-a и гамма-интерферона), что ведет к острому системному заболеванию, появлению клинических признаков шока и даже смерти.

Группа коагулазоотрицательных стафилококков является основным компонентом нормальной микрофлоры кожи человека. S. epidermidis был изолирован от пациентов с бактериемией, сердечными инфекциями, искусственными суставами и ортопедическими приспособлениями, перитонитом при продолжительном амбулаторном перитонеальном диализе.

S. saprophyticus является важным оппортунистическим патогеном при инфекциях мочевыделительного тракта человека. S. haemolyticus ассоциируют с эндокардитом, септицемией, перитонитом, инфекциями мочевыделительного тракта, инфекциями костей, суставов и ран. S. hominis, S. warneri, S. capitis, S. simulans, S. cohnii, S. xylosus и S. saccharolyticus связывают с развитием многих инфекций. S. lugdiunensis вызывает развитие эндокардита и при вшивании искусственных клапанов, септицемии, мозговых абсцессов, хронических остеоартритов, инфекций мягких тканей, костей, перитонеальной жидкости и катетеров. S. scheiferi связывают с развитием эмпиемы головного мозга, раневыми инфекциями, бактериемией и остеитом, а также с инфекциями катетеров.

Иммунитет.Характерным симптомом стафилококковых инфекций является развитие вялого хронического течения или рецидивов. Это позволяет предположить, что иммунитет после перенесенных стафилококковых заболеваний является нестойким и кратковременным. Иммунитет после стафилококковых заболеваний возникает благодаря фагоцитозу и наличию антител (антитоксинов, преципитинов, опсонинов и агглютининов). При стафилококковом эндокардите появляются криоглобулины и циркулирующие иммунные комплексы. При химиотерапевтическом лечении стафилококковых инфекций уровень циркулирующих иммунных комплексов снижается. Наличие в тканях и органах человека антигенов, сходных со стафилококками (явление антигенной мимикрии) также предопределяет слабый иммунный ответ. Это вызывает иммунную толерантность к стафилококкам и их токсинам, которые обеспечивает благоприятные условия для неограниченной репродукции возбудителя в организме человека. Широкое использование антибиотиков способствует интенсивной селекции стафилококковых штаммов, резистентных к природным угнетающим факторам.

Лабораторная диагностика.Забор материала для исследования зависит от типа поражения (например, гной при гнойных поражениях, мокрота при инфекциях дыхательных путей). В случае пищевого отравления собирают испражнения и остатки подозрительных пищевых продуктов. Для выявления носителей стафилококков делают мазок из носовой полости; в некоторых особых случаях необходимо брать мазки с промежности, кусочки волос и пупковой культи. Общие микробиологические принципы забора, транспортировки и хранения материала приемлемы для стафилококков, никакие специальные методы или осторожность не нужны при изучении этих микробов, поскольку их легко выделить из клинического материала при различной локализации инфекций, и они являются относительно стойкими к высушиванию и умеренным изменениям температуры. Некоторые штаммы могут нуждаться в анаэробных условиях или наличии оксида углерода для роста, но эти штаммы выдерживают транспортировку и кратковременное хранение в аэробных условиях.

Независимо от вида образца, материал следует засевать на кровяной агар и на жидкую среду (тиогликолевый бульон). На кровяном агаре густой рост стафилококков происходит через 18-24 часа. Для последующего исследования в настоящее время можно брать только отдельные колонии (например, от пациентов с острыми инфекциями). Поскольку большинство видов невозможно дифференцировать на основании изучения морфологии колоний, которые выросли в течение 24-часовой инкубации, колонии следует выращивать в течение еще 2-3 суток до того, как первичная изоляция будет подтверждена установлением вида или штамма. Бактерии из колонии следует окрасить по Граму, повторно культивировать и изучить родовые и видовые особенности (а по возможности - и особенности штамма).

Большинство стафилококков, которые имеют медицинское значение, хорошо растут в анаэробных условиях тиогликолевого бульона или полужидкого агара. Материал из сильно загрязненных источников, таких, как испражнения, следует также параллельно засевать на селективную среду (агар, содержащий маннитол, соль, липазу и др.). Подобные среды угнетают рост грамотрицательных бактерий, но стафилококки на них растут.

Виды стафилококков можно идентифицировать на основе изучения фенотипических признаков. Большинство клинически значимых видов можно идентифицировать на основе молекулярных фенотипических признаков, таких, как содержание клеточных жирных кислот, ферментов и полипептидов, а также на основе генотипических признаков, таких, как рестрикционные фрагменты хромосом и риботипы.

Способность коагулировать плазму остается наиболее широко используемым и общепринятым критерием для идентификации патогенных стафилококков, которые вызывают острые инфекции (золотистый стафилококк, S. intermedius, S. hyicus). Можно использовать 2 различных теста на коагулазу: в пробирках (свободная коагулаза) и на предметном стекле (связанная коагулаза, или фактор свёртывания).

Термостабильная нуклеаза стафилококков, которая имеет эндо- и экзонуклеолитические свойства и может расщеплять ДНК и РНК, продуцируется большинством штаммов S. aureus, S. schleiferi, S. intermedius, S. hyicus. Нуклеазу можно выявить с помощью метода диффузии из метахромного агара и агара, который содержит краситель толуидиновый голубой и ДНК (за 4 часа). С помощью различных коммерческих тестов можно выявить фосфатазу, пиролидонил-ариламилазу, орнитин, уреазу, бета-галактозидазу. Несколько производителей коммерческих наборов для идентификации и автоматических систем производят тесты для простой и быстрой идентификации большого количества видов стафилококков с точностью 70-90 %. В европейских странах наиболее широко используют STAPHYtest-16 (Lachema, Чехия). Дополнительные коммерческие тесты позволяют выявить активность коагулазы, фактора свертывания, орнитин-декарбоксилазы), рост в тиогликолевой среде и устойчивость к новобиоцину.

Для выявления чувствительности к новобиоцину и дифференцирования S. saprophyticus от других клинически важных штаммов используют метод диск-диффузии в кровяном агаре (с дисками, которые содержат 5 мкг новобиоцина). Резистентность к новобиоцину присуща только S. saprophyticus и некоторым другим видам, но не встречается у других клинически важных видов.

Исследуют также чувствительность стафилококков к полимиксину В с использованием дисков, каждый из которых содержит 300 ЕД полимиксина; штамм считают резистентным, если зона задержки роста меньше 10 мм. Резистентными к полимиксину В обычно являются S. aureus, S. eridermidis, S. hyicus, S. chromogenes.

В некоторых лабораториях используют фаготипирование с помощью международного набора фагов. Штамм, который необходимо типировать, засевают на поверхность питательного агара для получения тотального роста. После высушивания на поверхность агара наносят фаги в определенной концентрации в определенные квадраты. Инкубируют в течение 12 часов, после чего определяют, произошел ли лизис бактерий под влиянием тех или других фагов. Фаготип штамма помечают номером фага, который его разрушил. Таким образом, если штамм разрушают только фаги 52, 79 и 80, его называют фаготипом 52/79/80. Фаготипирование имеет большое значение в эпидемиологических исследованиях стафилококковых инфекций.

Лечение.При лечении острых стафилококковых заболеваний назначают антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые препараты, мирамистин. Выбор препаратов зависит от результатов определения чувствительности к ним выделенной культуры. Для лечения сепсиса, остеомиелита и других тяжёлых стафилококковых инфекций используют иммунологические препараты: стафилококковый иммуноглобулин, гипериммунную плазму. При хронических заболеваниях применяют стафилококковый анатоксин, автовакцину.

Профилактика. Предупреждение возникновения и распространения стафилококковых инфекций направлено на выявление и лечение носителей золотистых стафилококков, особенно среди медицинского персонала родильных домов, хирургических и детских стационаров. Необходимо чётко выдерживать санитарный режим работы в больничных учреждениях, систематически проводить дезинфекцию. На промышленных предприятиях для профилактики нагноений при микротравмах применяют защитные мази и пасты. С целью повышения антистафилококкового иммунитета практикуют проведение иммунизации стафилококковым анатоксином лиц, у которых часто возникают травмы и микротравмы.

mylektsii.ru

---

Смотрите также

• 
  Меланомы кожи лечение
• 
  Каффетин таблетки от чего
• 
  Лимон и имбирь для иммунитета рецепт
• 
  Через какое время начинает действовать амитриптилин
• 
  Яблоки польза и вред для организма человека
• 
  Как использовать свечи тержинан
• 
  Анализ крови ири что это
• 
  Как избавиться от диареи в домашних условиях быстро
• 
  Маска с аргановым маслом для волос
• 
  Золотой корень заваривать как
• 
  Конский каштан как выглядит