Лечение суставов — артроз, артрит, остеохондроз и многое другое

Мкб 10 алкогольный гепатит

Алкогольная болезнь печени

МКБ-10 → K00-K93 → K70-K77 → K70.0K70.1K70.2K70.3K70.4K70.9

скрыть | раскрыть

Некоторые инфекционные и паразитарные болезниA00-B99
НовообразованияC00-D48
Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизмD50-D89
Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществE00-E90
Психические расстройства и расстройства поведенияF00-F99
Болезни нервной системыG00-G99
Болезни глаза и его придаточного аппаратаH00-H59
Болезни уха и сосцевидного отросткаH60-H95
Болезни системы кровообращенияI00-I99
Болезни органов дыханияJ00-J99
Болезни органов пищеваренияK00-K93
Болезни кожи и подкожной клетчаткиL00-L99
Болезни костно-мышечной системы и соединительной тканиM00-M99
Болезни мочеполовой системыN00-N99
Беременность, роды и послеродовой периодO00-O99
Отдельные состояния, возникающие в перинатальном периодеP00-P96
Врожденные аномалии [пороки развития], деформации и хромосомные нарушенияQ00-Q99
Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубрикахR00-R99
- Симптомы и признаки, относящиеся к системам кровообращения и дыханияR00-R09
- Симптомы и признаки, относящиеся к системе пищеварения и брюшной полостиR10-R19
- Симптомы и признаки, относящиеся к коже и подкожной клетчаткеR20-R23
- Симптомы и признаки, относящиеся к нервной и костно-мышечной системамR25-R29
- Симптомы и признаки, относящиеся к мочевой системеR30-R39
- Симптомы и признаки, относящиеся к познавательной способности, восприятию, эмоциональному состоянию и поведениюR40-R46
- Симптомы и признаки, относящиеся к речи и голосуR47-R49
- Общие симптомы и признакиR50-R69
- Отклонения от нормы, выявленные при исследовании крови, при отсутствии установленного диагнозаR70-R79
- Отклонения от нормы, выявленные при исследовании мочи, при отсутствии установленного диагнозаR80-R82
- Отклонения от нормы, выявленные при исследовании других жидкостей, субстанций и тканей организма, при отсутствии установленного диагнозаR83-R89
- Отклонения от нормы, выявленные при получении диагностических изображений и проведении исследований, при отсутствии установленного диагнозаR90-R94
- Неточно обозначенные и неизвестные причины смертиR95-R99
Травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причинS00-T98
Внешние причины заболеваемости и смертностиV01-Y98
Факторы, влияющие на состояние здоровья населения и обращения в учреждения здравоохраненияZ00-Z99
Коды для особых целейU00-U85

скрыть всё | раскрыть всё

xn---10-9cd8bl.com

Какими симптомами проявляется алкогольный гепатит и сколько с ним живут при отсутствии лечения?

Алкогольный гепатит – заболевание, при котором происходят патологические изменения печени. Оно переходит в цирроз, если гепатит был выявлен на последней стадии болезни. Развитие патологии спровоцировано образованием вещества ацетальдегид при приеме спиртного, поражающего клетки органа.

Что такое алкогольный гепатит?

Объяснить, что такое алкогольный гепатит, можно так: это состояние, которое характеризуется разрушением элементов печени веществами, содержащимися в спиртном.

Основная причина заболевания – продолжительное употребление алкоголя.

Скорость развития патологии напрямую связана с качеством потребляемого спиртного, наличием у человека сопутствующих патологий, длительностью злоупотребления.

В среднем, если человек принимает спиртные напитки ежедневно, то патологию у него выявляют через 4-5 лет. 

Понятие «алкогольный гепатит» было внесено в Международную классификацию болезней в 1995 году для того, чтобы описывать поражения печени воспалительного или дегенеративного характера, связанные со злоупотреблением спиртными напитками.

Механизм развития обусловлен токсическим поражением клеток печени. Негативное влияние оказывает этиловый спирт и продукты его распада.

Острый и хронический

Различают две основные формы патологии: острый алкогольный гепатит и токсический гепатит хронического течения.

Острая форма заболевания наблюдается примерно в 70% случаев. Она выражается в дегенеративном и воспалительном поражении печени. При этом наблюдаются воспалительные реакции и инфильтрация портальных полей.

Приступ начинается остро и следует за запоем, проявляясь выраженным болевым синдромом в области печени, тошноте и рвоте.

Для острого гепатита, обусловленного приемом спиртного, характерны такие патологические изменения:

поражение гепатоцитов (увеличение размеров, отмирание тканей в центре печеночных долек);
образование гиалина. Это белковое вещество с плотной консистенцией, относящееся к группе фибриллярных белков. Он синтезируется гепатоцитами под воздействием этанола.

Заболевание быстро прогрессирует.

Риск развития заболевания повышают следующие факторы:

вирусный гепатит в анамнезе;
наличие лишнего веса;
генетическая предрасположенность к развитию патологий печени;
неправильное питание, преобладание животных жиров и вредного холестерина в рационе;
наличие заболеваний аутоиммунного характера (системная красная волчанка);
продолжительный прием лекарств, которые оказывают  токсическое воздействие на печень.

Различают 4 основных формы острого алкогольного гепатита:

Желтушную, при которой пораженный орган увеличивается в размерах и уплотняется. Иногда осложняется эритемой, присоединением бактериальной инфекции и развитием пневмонии или перитонита бактериального характера.
Латентную. Особенность данной формы – скрытое течение. Обнаружить патологию можно только в результате проведения лабораторных исследований. Чтобы выявить ее, проводят биопсию печени.
Холестатическую. Это достаточно редкая форма патологии – встречается в 5-13% случаев. Проявляется в лихорадке, потемнении мочи, обесцвечивании кала. Характеризуется продолжительным и тяжелым течением.
Фульминантную. Болезнь развивается молниеносно, вызывает желтуху, геморрагии, почечную недостаточность и энцефалопатию печени. Может наступить коматозное состояние и смерть больного.

Обычно острая форма заболевания развивается медленно и, при отсутствии адекватного лечения, постепенно перерастает в хроническую форму.

Хронический алкогольный гепатит развивается через 5-7 лет после начала воспалительного процесса структур печени. Отчетливая симптоматика в этом случае отсутствует. Из-за этого диагностика патологии затруднена.

Больной может ощущать усталость, легкое недомогание, у него снижается аппетит, иногда возникает тошнота.

Стадии алкогольной болезни печени При хроническом течении алкогольный гепатит нередко завершается внезапным летальным исходом больного из-за отсутствия явных признаков заболевания печени. 

Код по МКБ 10

По МКБ 10, алкогольному гепатиту присвоен код К70.1.

Заразен или нет?

Вопрос о том, заразен алкогольный гепатит или нет, интересует многих. Поскольку данная разновидность болезни печени имеет не вирусную природу, она не передается другим людям. Алкогольный гепатит всегда является реакцией организма на алкоголь.

Симптомы

Симптомы при алкогольном гепатите зависят от того, в какой форме протекает заболевание.

Признаки у мужчин

Симптомы острого алкогольного гепатита у мужчин выражаются в следующем:

повышенная усталость, постоянная общая слабость, сонливость;
тошнота, приступы рвоты;
повышенное потоотделение, особенно в ночное время. Пот липкий;
беспричинное снижение веса;
ощущение горечи в ротовой полости;
повышенная тревожность и эмоциональная неустойчивость;
нарушение моторики кишечника;
обесцвечивание кала;
одышка;
озноб;
помутнение мочи;
дрожание конечностей;
желтизна кожи;
кровотечения из носа;
сухость в ротовой полости;
образование плотного налета желтого цвета на поверхности языка;
появление гематом даже в результате легкого давления на кожу;
боль в правой стороне подреберья тупого или резкого характера;
колики в области желчного пузыря.

Признаки алкогольного гепатита хронического течения выражаются в следующем:

покраснение кожи;
расширение подкожных капилляров в области лица;
дрожание головы и конечностей;
мышечные боли и онемение;
сосудистые звездочки на теле;
повышенная плотность сухожилий ладоней, из-за чего разгибательная и сгибательная функции затруднены;
отечность, опухлости под глазами;
покраснение ладоней, или эритема при алкогольном гепатите печени;
повышение уровня артериального давления.

Отличительный симптом хронического алкогольного гепатита у представителей сильного пола – развитие гинекомастии. Также появляются жировые отложения в области бедер, уменьшается размер яичек. Молочные железы увеличиваются в размерах, волосы на теле выпадают.

Особенности проявления у женщин

Симптомы алкогольного гепатита у женщин схожи с теми, которые проявляются у мужчин. Кроме того, у женщин при токсическом поражении печени нарушается менструальный цикл, а также развивается варикозное расширение вен.

Стандарт лечения

При обнаружении симптомов алкогольного поражения печени необходимо немедленно обратиться к врачу, так как последствия патологии могут быть наиболее неблагоприятными.

Для подтверждения предполагаемого заболевания обязательно проводится диагностика алкогольного гепатита. Обследование включает такие мероприятия, как:

визуальный осмотр (специалист обращает внимание на состояние тканей лица, век и языка, тремор конечностей);
ультразвуковое исследование пораженного органа;
МРТ печени;
пункционная биопсия;
лабораторное исследование крови;
цветная дуплексная сонография.

Токсическое поражение печени нужно дифференцировать от таких патологий, как гепатит инфекционного или вирусного происхождения, хронический панкреатит, обструкция желчевыводящих путей. 

Лабораторное исследование крови обязательно для постановки диагноза

Как лечить?

Лечение алкогольного гепатита печени проводится по стандарту. Целями терапии являются:

удаление токсических метаболитов алкоголя из организма;
регенерация и защита пораженных элементов печени;
повышение устойчивости пораженного органа к неблагоприятным воздействиям.

Детоксикация организма, то есть выведение вредных веществ и продуктов распада алкоголя, проводится методом введения внутривенно специальных препаратов. Используют раствор Рингера и раствор глюкозы (5%).

Также больному с токсическим поражением печени назначают следующие группы препаратов:

Требуется ли придерживаться диеты?

Диета при алкогольном гепатите необходима. Особый режим питания позволяет снять излишнюю нагрузку на печень, а также минимизировать раздражающее и травматическое воздействие на пораженный токсинами орган.

При алкогольном поражении печени нужно убрать из меню следующее:

любые приправы и специи;
кондитерские изделия;
белый хлеб, выпечка;
жирные молочные продукты (творог, сыры, сметана);
яйца;
мясо и рыба жирных сортов;
соусы промышленного производства;
грибы;
копчености;
щавель;
чеснок;
консервированные продукты;
редька;
лук;
сало.

Крепкий чай, кофе, а также напитки с газом пить нельзя.

Готовить еду при таком заболевании нужно исключительно способами варки в воде и на пару, а также запекания.

Может ли пройти сам по себе, если бросить пить спиртное?

Пациенты с токсическим поражением печени нередко задают вопрос врачу о том, пройдет ли алкогольный гепатит, если не пить спиртное. Сам по себе отказ от подобных напитков не станет причиной излечения, но в любом случае терапия подразумевает категорический отказ от спиртного.

Излечения не будет, так как клетки печени уже поражены продуктами распада алкоголя и орган является особо уязвимым.

Помимо алкоголя, запрещен и никотин. 

Сколько с ним живут?

Что происходит с организмом, когда развивается алкогольный гепатит: сколько с ним живут, можно ли улучшить состояние здоровья? Продолжительность жизни больного зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание и начато лечение.

Если токсическое поражение было выявлено на ранней или средней стадии, то при условии соблюдения рекомендаций врача и отказа от алкоголя, возможно сохранение жизни пациента.

При выявлении гепатита на поздней стадии, а также в случае, если больной продолжит принимать алкоголь, происходят необратимые изменения в структуре печени, развивается цирроз. В этом случае пациент обычно не живет дольше года. 

Обзор отзывов болеющих людей

В этой статье собраны отзывы тех людей, у кого был диагностирован алкогольный гепатит.

У Михаила (возраст — 49 лет) диагностировали острый алкогольный гепатит после нескольких лет злоупотребления алкоголем. По данным УЗИ выявили сужение сосудов и уплотнение печени. Биохимический анализ показал повышение уровня билирубина и холестерина. Больному назначили консервативную терапию, соблюдение диеты, пожизненный отказ от алкоголя в любых дозах и любой крепости.

Постепенно состояние больного улучшается. Пациент отмечает, что не нужно верить отзывам, в которых утверждается, что, если бросить пить, алкогольный гепатит пройдет:  лечение предстоит комплексное и длительное.

Татьяна, 38 лет, перенесла острый гепатит. Первым симптомом выступил болевой синдром в правом подреберье, но значения этому женщина не придала. Она считала, что любое отклонение может пройти само, без лечения, стоит лишь уменьшить дозу алкоголя. Но к болевому синдрому добавились другие симптомы, и лечение стало необходимым. У нее обнаружили алкогольное поражение печени средней степени тяжести, еще немного – и патология могла бы перейти в цирроз.

Женщина прошла курс консервативной терапии, но после незначительный улучшений сорвалась и выпила немного спиртного. После этого состояние Татьяны ухудшилось настолько, что ее сразу же госпитализировали. Врач сказал, что был риск комы. После выхода из больницы женщина решилась на кодирование методом гипноза, чтобы сохранить жизнь.

Последствия

Исходом поражения печени алкоголем может стать:

Заключение

Алкогольный гепатит – это воспалительное поражение печени дегенеративного характера, которое не передается от больного здоровому человеку.
Признаки патологии у женщин и у представителей противоположного пола одинаковые, кроме двух таких проявления, как оженствление у мужчин (увеличение размеров молочных желез) и нарушение менструального цикла у женщин.
При подозрении на поражение печени токсического характера необходимо обратиться к врачу: он подскажет, как определить алкогольный гепатит.
Пациентам с патологией важно знать, как лечить алкогольный гепатит. Лечение носит комплексный характер.
Чтобы сохранить жизнь, пациент должен отказаться от спиртного навсегда.

pechenka.online

Мкб 10 хронический алкогольный гепатит

» О гепатите

МКБ – это система классификации различных болезней и патологий.

С внедрением МКБ 10 в систему медицинских учреждений, оформление больничных листов стало вестись по новым правилам, когда вместо названия заболевания пишется соответствующий ему код. Это упрощает статистический учет и позволяет использовать компьютерную технику для обработки массивов данных как в целом, так и по различным видам болезней. Такая статистика необходима для анализа заболеваемости в масштабах регионов и государств, при разработке новых лекарств, определении объемов их выпуска и т.д. Чтобы понять, чем болеет человек, достаточно сравнить запись в больничном листе с последней редакцией классификатора.

Классификация циррозов

К70.3 – алкогольный;
К74.3 – первичный билиарный;
К74.4 – вторичный билиарный;
К74.5 – билиарный неуточненный;
К74.6 – другой и неуточненный.

Алкогольный цирроз

Первичный билиарный цирроз

Вторичный билиарный цирроз

Билиарный неуточненный цирроз

Причины формирования цирроза печени

Другой и неуточненный цирроз

криптогенным;
микронодулярным;
макронодулярным;
смешанного типа;
постнекротическим;
портальным.

Сыропятов Сергей Николаевич

Образование: Ростовский Государственный Медицинский Университет (РостГМУ), Кафедра гастроэнтерологии и эндоскопии.

Доктор Медицинских Наук

Исключает: гемохроматоз (Е83.1), синдром Рейя (G 93.7), болезнь Вильсона-Коновалова(Е 83.0)

Основные рубрики МКБ-10

К 70 АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

К 71 ТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

К 72 ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, не классифицируемая в других разделах

К 73 ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ, не классифицированные в других

К 74 ФИБРОЗ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

К 76 ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

К 77 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РУБРИКАХ

К 70 АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

К 70.0 Алкогольное жировое перерождение печени

К 70.1 Алкогольный гепатит

К 70.2 Алкогольный фиброз и склероз печени

К 70.3 Алкогольный цирроз печени

К 70.4 Алкогольная печеночная недостаточность: - острая, - подострая, - хроническая, - с или без печеночной комы

К 70.9 Алкогольное поражение печени не уточненное

К 71 ТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

Включает: поражения, обусловленные действием лекарственных средств:

- болезнь печени с идиосинкрозией (непредсказуемая)

- токсическая болезнь печени (предсказуемая)

Исключают: болезни печени, связанные с алкоголем, синдром Бадда-Киари

К 71.0 Токсическая болезнь печени с холестазом

К 71.1 Токсическая болезнь печени с некрозом

К 71.2 Токсическая болезнь печени с острым гепатитом

К 71.3 Токсическая болезнь печени с хроническим персистирующим гепатитом

К 71.4 Токсическая болезнь печени с хроническим лобулярным гепатитом

К 71.5 Токсическая болезнь печени с хроническим активным гепатитом

К 71.6 Токсическая болезнь печени с гепатитом не классифицируемым

К 71.7 Токсическая болезнь печени с фиброзом и циррозом

К 71.8 Токсическая болезнь печени с другими проявлениями:

фокальная нодулярная гиперплазия, гранулематоз печени, пелиозный гепатит, вено-окклюзионная болезнь печени.

К 71.9 Токсическая болезнь печени, не классифицируемая

К 72 ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, не классифицируемая в других разделах

Включает: кома, энцефалопатия

гепатиты: острый, фулминантный, злокачественный

Исключает: алкогольную печеночную недостаточность,

печеночную недостаточность при:

-аборте и эктопической беременности

-беременности и родах

-токсической болезни печени

К 72.0 Острая и подострая печеночная недостаточность

К 72.1 Хроническая печеночная недостаточность

К 73 ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ, не классифицированные в других разделах

Исключают: гепатиты(хронические): - алкогольные, - лекарственные, - гранулематозные, - реактивные

К 73.0 Хронический персистирующий гепатит

К 73.1 Хронический лобулярный гепатит

К 73.2 Хронический активный гепатит

К 73.8 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

К 73.9 Хронический гепатит, неуточненный

К 74 ФИБРОЗ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Исключают: алкогольный фиброз печени, кардиальный склероз печени

циррозы: алкогольный, врожденный, при токсической болезни печени

К 74.0 Фиброз печени

К 74.1 Склероз печени

К 74.2 Фиброз печени со склерозом

К 74.3 Первичный билиарный цирроз печени

Хронический негнойный деструктивный холангит

К 74.4 Вторичный билиарный цирроз

К 74.5 Билиарный цирроз, неуточненный

К 74.6 Другие формы циррозов печени

К 75 ДРУГИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Исключают: хронические гепатиты

К 75.0 Абсцессы печени

К 75.1 Флебит портальной вены

К 75.2 Реактивный гепатит

К 75.3 Гранулематозный гепатит

К 75.8 Другие уточненные воспалительные заболевания печени

К 75.9 Воспалительные заболевания печени, неуточненные

с преобладанием воспалительного процесса в печени,

с преобладанием нарушений выделения компонентов желчи,

с преобладанием дистрофического процесса,

с преобладанием расстройств портального кровообращения.

Воспалительный процесс, как и в случаях гастритов, может иметь разную степень активности и применительно к заболеваниям печени рассматривается следующим образом:

неактивный = персистирующий гепатит

активный = активный гепатит

К 76 ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Исключаются. алкогольная болезнь печени, амилоидоз печени, кистоз печени

тромбоз печеночных вен, гапатомегалия, тромбоз портальной вены

токсическая болезнь печени

К 76.0 Жировая печень

К 76.1 Хронический пассивный застой печени

К 76.2 Центральный геморрагический некроз печени

К 76.3 Инфаркт печени

К 76.4 Пелиозный гепатит

К 76.5 Печеночная вено-окклюзионная болезнь

К 76.6 Портальная гипертензия

К 76.7 Гепаторенальный синдром

К 76.8 Другие уточненные болезни печени

- фокальная нодулярная гиперплазия

К 76.9 Заболевания печени неуточненные

К 77 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РУБРИКАХ

ГЕПАТИТ С (код по МКБ-10 — В17.1

Инкубационный период варьирует от нескольких недель до 6—12 месяцев. Заболевание чаще развивается постепенно, главным образом проявляясь астенодис- пептическим синдромом. У 1/3 больных бывает субфебрильная температура тела на протяжении преджелтушного периода, когда уже можно пропальпировать увеличенную в размерах и болезненную печень. При появлении желтухи у 1/3 больных симптомы интоксикации сохраняются или усиливаются, аппетит снижается вплоть до анорексии, может быть повторная рвота, увеличивается селезенка. У отдельных лиц возникает холестаз.

В редких случаях встречается злокачественная форма (у детей 1-го года жизни), преимущественно при иммунодефицитных состояниях.

В крови умеренно повышено содержание коньгмрованного билирубина, активность АлАТ и АсАТ превышает нормальные значения в 5—15 раз.

Диагноз гепатита С устанавливают на основании обнаружения в крови анти-НСУ методом ИФА и РНК НСУ с помощью ПЦР.

Специфическая профилактика не разработана. Проводят весь комплекс мероприятий, препятствующих парентеральной передаче инфекции, как при гепатите В.

Источники: http://lechupechen.ru/cirroz/mkb-10/, http://belgastro.narod.ru/mkb10.htm, http://bib.social/infektsionnyie-bolezni_1117/gepatit-kod-mkb-98798.html

Комментариев пока нет!

Избранные статьи

Головная боль при синусите лечение

Лечение головной боли при синусите Синусит – это патологический далее.

http://prosto-lechim.ru/lechenie-gepatita/alkogolnyj-gepatit-kod-mkb-10.html

Алкогольный гепатит код мкб 10

МКБ – это система классификации различных болезней и патологий.

Классификация циррозов

К70.3 – алкогольный;
К74.3 – первичный билиарный;
К74.4 – вторичный билиарный;
К74.5 – билиарный неуточненный;
К74.6 – другой и неуточненный.

Алкогольный цирроз

Первичный билиарный цирроз

Вторичный билиарный цирроз

Билиарный неуточненный цирроз

Причины формирования цирроза печени

Другой и неуточненный цирроз

криптогенным;
микронодулярным;
макронодулярным;
смешанного типа;
постнекротическим;
портальным.

Сыропятов Сергей Николаевич

Доктор Медицинских Наук

Исключает: гемохроматоз (Е83.1), синдром Рейя (G 93.7), болезнь Вильсона-Коновалова(Е 83.0)

Основные рубрики МКБ-10

К 70 АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

К 71 ТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

К 72 ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, не классифицируемая в других разделах

К 73 ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ, не классифицированные в других

К 74 ФИБРОЗ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

К 76 ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

К 77 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РУБРИКАХ

К 70 АЛКОГОЛЬНАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

К 70.0 Алкогольное жировое перерождение печени

К 70.1 Алкогольный гепатит

К 70.2 Алкогольный фиброз и склероз печени

К 70.3 Алкогольный цирроз печени

К 70.4 Алкогольная печеночная недостаточность: - острая, - подострая, - хроническая, - с или без печеночной комы

К 70.9 Алкогольное поражение печени не уточненное

К 71 ТОКСИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ

Включает: поражения, обусловленные действием лекарственных средств:

- болезнь печени с идиосинкрозией (непредсказуемая)

- токсическая болезнь печени (предсказуемая)

Исключают: болезни печени, связанные с алкоголем, синдром Бадда-Киари

К 71.0 Токсическая болезнь печени с холестазом

К 71.1 Токсическая болезнь печени с некрозом

К 71.2 Токсическая болезнь печени с острым гепатитом

К 71.3 Токсическая болезнь печени с хроническим персистирующим гепатитом

К 71.4 Токсическая болезнь печени с хроническим лобулярным гепатитом

К 71.5 Токсическая болезнь печени с хроническим активным гепатитом

К 71.6 Токсическая болезнь печени с гепатитом не классифицируемым

К 71.7 Токсическая болезнь печени с фиброзом и циррозом

К 71.8 Токсическая болезнь печени с другими проявлениями:

фокальная нодулярная гиперплазия, гранулематоз печени, пелиозный гепатит, вено-окклюзионная болезнь печени.

К 71.9 Токсическая болезнь печени, не классифицируемая

К 72 ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, не классифицируемая в других разделах

Включает: кома, энцефалопатия

гепатиты: острый, фулминантный, злокачественный

Исключает: алкогольную печеночную недостаточность,

печеночную недостаточность при:

-аборте и эктопической беременности

-беременности и родах

-токсической болезни печени

К 72.0 Острая и подострая печеночная недостаточность

К 72.1 Хроническая печеночная недостаточность

К 73 ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ, не классифицированные в других разделах

Исключают: гепатиты(хронические): - алкогольные, - лекарственные, - гранулематозные, - реактивные

К 73.0 Хронический персистирующий гепатит

К 73.1 Хронический лобулярный гепатит

К 73.2 Хронический активный гепатит

К 73.8 Хронический гепатит, не классифицированный в других рубриках

К 73.9 Хронический гепатит, неуточненный

К 74 ФИБРОЗ И ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Исключают: алкогольный фиброз печени, кардиальный склероз печени

циррозы: алкогольный, врожденный, при токсической болезни печени

К 74.0 Фиброз печени

К 74.1 Склероз печени

К 74.2 Фиброз печени со склерозом

К 74.3 Первичный билиарный цирроз печени

Хронический негнойный деструктивный холангит

К 74.4 Вторичный билиарный цирроз

К 74.5 Билиарный цирроз, неуточненный

К 74.6 Другие формы циррозов печени

К 75 ДРУГИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Исключают: хронические гепатиты

К 75.0 Абсцессы печени

К 75.1 Флебит портальной вены

К 75.2 Реактивный гепатит

К 75.3 Гранулематозный гепатит

К 75.8 Другие уточненные воспалительные заболевания печени

К 75.9 Воспалительные заболевания печени, неуточненные

с преобладанием воспалительного процесса в печени,

с преобладанием нарушений выделения компонентов желчи,

с преобладанием дистрофического процесса,

с преобладанием расстройств портального кровообращения.

неактивный = персистирующий гепатит

активный = активный гепатит

К 76 ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Исключаются. алкогольная болезнь печени, амилоидоз печени, кистоз печени

тромбоз печеночных вен, гапатомегалия, тромбоз портальной вены

токсическая болезнь печени

К 76.0 Жировая печень

К 76.1 Хронический пассивный застой печени

К 76.2 Центральный геморрагический некроз печени

К 76.3 Инфаркт печени

К 76.4 Пелиозный гепатит

К 76.5 Печеночная вено-окклюзионная болезнь

К 76.6 Портальная гипертензия

К 76.7 Гепаторенальный синдром

К 76.8 Другие уточненные болезни печени

- фокальная нодулярная гиперплазия

К 76.9 Заболевания печени неуточненные

К 77 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ КЛАССИФИЦИРОВАННЫХ В ДРУГИХ РУБРИКАХ

ГЕПАТИТ С (код по МКБ-10 — В17.1

Источники: http://lechupechen.ru/cirroz/mkb-10/, http://belgastro.narod.ru/mkb10.htm, http://bib.social/infektsionnyie-bolezni_1117/gepatit-kod-mkb-98798.html

Комментариев пока нет!

Избранные статьи

Дерматит на руках фото начальная стадия чем лечить

Причины аллергического дерматита на руках Дерматитом называют воспаление на далее.

Ишемическая болезнь сердца диагностика и лечение

Как проводится диагностика ишемической далее.

http://prosto-lechim.ru/lechenie-gepatita/alkogolnyj-gepatit-kod-mkb-10.html

Токсический гепатит, код по МКБ 10 - К71. Обзор литературы по этиопатогенезу и подбору гепатопротекторов при лечении токсического поражения печени.

Под токсическим поражением печени понимают патологические структурные изменения ткани (обратимые и необратимые) под воздействием поражающих химических веществ. Код по МКБ 10 у токсического гепатита - К71.

Причинами развития хронического гепатита являются: лекарственные препараты, алкоголь, бытовые, растительные и промышленные яды.

Патогенез

Одна из функций печени - барьерная. Она обезвреживает ядовитое химическое вещество, образуя из него неактивную форму.

Таким образом токсическое вещество может вызвать острое поражение печени при массивной гибели гепатоцитов и хроническое - при многократном приеме небольших доз отравляющего вещества.

При некрозе гепатоцитов без возникновения аутоиммунных процессов и холестаза, будут повышены АСТ, АЛТ.
Если присоединяется гепатоцеллюлярный холестаз, то происходит поднятие до 2 норм ЩФ, АЛТ, АСТ, ГГТП.
При дуктулярном холестазе с некрозом клеток картина та же, но ЩФ увеличивается больше, чем на 2 нормы.
При аутоиммунных процессах присоединяется повышение имунноглобулинов более, чем в 1,5 раза.

Если произошло токсическое поражение печени, симптомы могут развиваться как остро, так и медленно (хронически). Больной жалуется на боли и тяжесть в правом подреберье, тошноту, отсутствие аппетита, слабость. Может быть зуд кожи, жидкий стул, кровотечения. Больной заторможен. При осмотре кожные покровы и склеры желтушного цвета. При холестазе цвет мочи темнеет, кал становится светлым. Обнаруживается увеличение печени и селезенки. Возможен асцит, лихорадка. Симптомы токсического гепатита и лечение зависят от активности воспалительного процесса.

Диагностика

Лечение

К основным препаратам, применяемым для лечения поражения печени, относятся:

Алгоритм назначения

При нормальном уровне ЩФ (нет холестаза) и повышении АЛТ и АСТ до 5 норм назначается УДХК 10 мг на кг. Назначаются на 2-3 месяца Эссенциале , Берлитиона в зависимости от причин заболевания.

http://fb.ru/article/345969/toksicheskiy-gepatit-kod-po-mkb---k-obzor-literaturyi-po-etiopatogenezu-i-podboru-gepatoprotektorov-pri-lechenii-toksicheskogo-porajeniya-pecheni

Комментариев пока нет!

znaemlechim.ru

Алкогольный гепатит

Алкогольный гепатит – это патологические изменения печени, характеризующиеся признаками воспаления, жировой дистрофии, фиброза, причиной которых является токсическое воздействие на орган метаболитов алкоголя. При продолжении действия этиологического фактора изменения печени переходят в цирроз – необратимое повреждение. Тяжесть заболевания определяется как дозой, так и качеством и длительностью приема спиртного. Гепатит может протекать в острой или хронической форме. Лечение направлено на отказ от алкоголя, обеспечение достаточно калорийной и питательной диеты, нормализацию функционального состояния печени.

Алкогольный гепатит – заболевание, являющееся одним из основных проявлений алкогольной болезни печени, которое в современной гастроэнтерологии наряду с алкогольным фиброзом относится к предвестникам или начальным проявлениям цирроза печени. Как правило, это заболевание развивается через пять-семь лет регулярного применения спиртного. Патология прогрессирует при продолжении употребления алкогольных напитков.

Алкогольный гепатит

Причиной алкогольного гепатита является длительное злоупотребление алкоголем. У мужчин повреждение печени может развиться при употреблении 50-80 грамм алкоголя в сутки, у женщин – 30-40 грамм, у подростков – 15-20. Скорость развития и прогрессирования заболевания определяется количеством, частотой алкоголизации, качеством употребляемых напитков, индивидуальными особенностями организма, продолжительностью злоупотребления.

Вероятность развития алкогольного повреждения печени выше у лиц, имеющих генетические особенности ферментов, метаболизирующих алкоголь, у перенесших вирусный гепатит пациентов, а также при исходном дефиците питания.

Прием алкоголя сопровождается его метаболизацией в печени до ацетальдегида, обладающего свойством повреждать гепатоциты (печеночные клетки). Каскад химических реакций, запускаемых в организме данным веществом, становится причиной гипоксии гепатоцитов, а в итоге – их гибели. В результате токсического алкогольного повреждения печени в ее ткани развивается диффузный воспалительный процесс.

Алкогольный гепатит может иметь персистирующее либо прогрессирующее течение. Персистирующее течение является относительно стабильной формой заболевания, при этом в условиях прекращения употребления спиртного повреждение клеток печени обратимо. Продолжение алкоголизации приводит к переходу в прогрессирующую форму.

Прогрессирующая форма (разделяется на легкую, среднюю и тяжелую степени по активности) характеризуется мелкоочаговым некротическим поражением печени, которое часто переходит в цирроз. Своевременное лечение данной формы приводит к стабилизации процесса, остаточные явления сохраняются.

В зависимости от течения выделяют острый и хронический алкогольный гепатит. Острое течение характеризуется острым прогрессирующим поражением печени. Около 70% случаев длительного злоупотребления вызывает именно острый гепатит, который в 4% случаев крайне быстро переходит в цирроз. Данная форма может протекать в следующих вариантах: латентном, желтушном, холестатическом и фульминантном. Тяжелые варианты острого алкогольного гепатита чаще развиваются на фоне имеющегося цирроза после тяжелого запоя.

Латентный вариант течения не имеет характерной симптоматики. Пациенты ощущают некоторую тяжесть в подреберье справа, легкую тошноту. Выявляется данный вариант обычно по результатам лабораторных исследований (повышение трансаминаз). Постановка окончательного диагноза требует биопсии.

Желтушный вариант течения является наиболее частым. Характерными признаками являются жалобы на выраженную слабость, анорексию, боль в области правого подреберья, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса, пожелтение кожных покровов, склер. Возможно повышение температуры тела. Печень увеличена, гладкая (при циррозе – бугристая), при пальпации болезненна. Обнаружение таких симптомов, как спленомегалия, асцит, пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии, свидетельствует об имеющемся фоновом циррозе.

Холестатический вариант алкогольного гепатита встречается реже, его характерными признаками являются интенсивный кожный зуд, обесцвечивание кала, желтуха, потемнение мочи. Данный вариант имеет затяжное течение. Фульминантный вариант характеризуется быстрым прогрессированием гепаторенального, геморрагического синдрома, выраженного изменения лабораторных маркеров. На фоне печеночной комы, гепаторенального синдрома исход может быть летальным.

Хроническое течение алкогольного гепатита характеризуется умеренной выраженностью клинических признаков и лабораторных маркеров. Постановка диагноза основана на характерных признаках, выявляемых при биопсии печени, которые свидетельствуют о наличии воспаления при отсутствии цирроза.

Диагностика алкогольного гепатита может быть связана с определенными затруднениями. Легкое течение заболевания может не сопровождаться никакими специфическими симптомами, и заподозрить его можно только при обнаружении изменений лабораторных показателей.

Лабораторными признаками острой формы являются лейкоцитоз, реже – лейкопения (при токсическом воздействии алкоголя на костный мозг), В12-дефицитная анемия, ускоренная СОЭ, а также повышение маркеров повреждения печени. Ультразвуковое исследование печени выявляет увеличение ее размеров, неоднородность структуры, контуры ровные. Магнитно-резонансная томография (МРТ печени) определяет коллатеральный печеночный кровоток, сопутствующее повреждение поджелудочной железы.

При хронической форме ультразвуковое исследование печени выявляет незначительное либо умеренное увеличение печени, повышение ее эхогенности, однородность структуры. Лабораторные показатели изменены умеренно. Биопсия печени при алкогольном повреждении позволяет выявить специфические признаки воспаления, фиброза, некроза. Выраженность повреждения зависит от формы заболевания и его длительности.

Выявление в ходе проведенного обследования признаков повреждения печени должно сочетаться с анамнестическими данными, указывающими на длительное употребление алкоголя, а также наличие зависимости, злоупотребления. Это затруднительно, поскольку не всегда врач владеет полной информацией о пациенте. Именно поэтому для сбора полного анамнеза должны быть привлечены родственники, поскольку пациенты зачастую значительно приуменьшают количество употребляемых спиртных напитков.

Также выявляются характерные внешние признаки алкогольной болезни (алкоголизма): одутловатость лица, тремор рук, языка, век, атрофия мышц плечевого пояса, контрактуру Дюпюитрена (фиброзное изменение ладонных сухожилий, приводящее к их укорочению и сгибательной деформации кисти), поражение периферической нервной системы, других органов-мишеней (почек, сердца, поджелудочной железы, центральной нервной системы).

Терапия данного заболевания должна быть комплексной. Основными направлениями лечения является устранение повреждающего фактора, назначение соответствующей диеты, проведение медикаментозной терапии. Любая форма алкогольного гепатита в первую очередь требует прекращения действия этиологического фактора – спиртного. Без отказа от алкоголя прогрессирование повреждения неизбежно. При легких формах этого уже достаточно для обратного развития изменений в печени.

Алкогольный гепатит сопровождается у большинства пациентов дефицитом питания. Чем тяжелее повреждение печени, тем более выражена трофическая недостаточность. Рекомендуется энергетическая ценность суточного рациона около 2000 калорий. Содержание белка должно составлять 1 г на килограмм массы. Обязательно достаточное поступление витаминов, ненасыщенных жирных кислот. В случае анорексии назначается зондовое энтеральное или парентеральное питание. Инфузии аминокислот уменьшают белковый катаболизм (расходование внутритканевых запасов белка), улучшает метаболизм тканей головного мозга.

Лекарственная терапия включает назначение препаратов эссенциальных фосфолипидов, которые уменьшают жировое изменение печени, обладают антиоксидантным эффектом, замедляют фиброз печени, ускоряют регенерацию ее клеток. Также при алкогольном повреждении, особенно холестатической форме, назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты, обладающие цитопротективным эффектом. С целью достижения антиоксидантного эффекта, блокирования выработки ацетальдегида, повреждения клеточных мембран назначаются силимаринсодержащие гепатопротекторы.

Лечение острой формы включает проведение дезинтоксикационной терапии, введения плазмозамещающих растворов, коррекцию электролитных нарушений. При тяжелом течении с синдромом печеночно-клеточной недостаточности применяются глюкокортикостероиды. Лечение хронической формы проводится с учетом степени повреждения печени. Наличие фиброза требует полного отказа от алкоголя. Медикаментозная терапия включает назначение препаратов, воздействующих на процесс фиброза, γ-интерферона, глицина.

Основой профилактики алкогольного гепатита является ограничение употребления алкоголя, с целью предупреждения прогрессирования имеющихся повреждений печени – полный отказ. У пациентов с легким и средней степени тяжести алкогольного гепатита при полном прекращении действия ацетальдегида прогноз хороший – возможно полное восстановление функций печени. В настоящее время с целью лечения данной патологии применяются высокоэффективные препараты, которые позволяют излечить заболевание либо стабилизировать состояние пациента на длительное время, предотвращая переход в цирроз печени.

Лечение должен проводить врач-гепатолог или гастроэнтеролог совместно с психотерапевтом и наркологом, поскольку решающим фактором является отказ от алкоголя. При продолжении действия этиологического фактора заболевание осложняется циррозом печени. Это необратимое состояние, являющееся финальным этапом алкогольного повреждения. В этом случае прогноз неблагоприятный. У таких пациентов высокий риск развития гепатоцеллюлярной карциномы.

www.krasotaimedicina.ru

Фармакология и гепатиты

14.01.2019| admin2|

Аббревиатурой МКБ называется система, по которой классифицируются все известные науке болезни и патологии. На сегодняшний день действует система МКБ 10. Смена названия связана с десятком пересмотров и дополнений с момента ее принятия мировым сообществом еще на заре 20 века.

Каждый код по МКБ 10 несет в себе зашифрованное название определенной болезни или патологии. Зная, как работает система можно легко найти любую болезнь. В данной статье рассмотрим примеры шифрования, подробнее остановимся на циррозах их классификации и описании.

Важно! Найдено уникальное средство для борьбы с болезнями печени! Принимая его курсом можно всего за неделю победить почти любую болезнь печени! Читать далее >>>

Для чего нужна система шифрования?

Внедрение системы МКБ 10 позволило довести до автоматизма обработку болезней. Если разобраться в принципе присваивания букв и цифр, то можно в считанные минуты найти нужную болезнь.

Сегодня поговорим о проблемах органов пищеварения, которые в вышеописанной системе зашифрованы под буквой «К». Далее в коде отображаются цифры, которые отвечают за определенный орган или их совокупность и патологии, которые с ними связаны. Болезни, влияющие на работу печени, обозначаются сочетанием букв и цифр в промежутке К70-К77.

загрузка...

После того, как медики стали использовать подобную систему, процесс ведения больничных на много облегчился, потому что вместо названия болезни просто прописывался шифр по МКБ 10. Такое решение максимально упростит учет большой массы данных по самым разным болезням в электронном виде, что является просто идеальным методом анализирования объема заболевших по отдельным заболеваниям в больших масштабах городов, стран и т.п.

Классификация цирроза печени по МКБ 10

Циррозом называется хроническое заболевание печени, при котором клетки органа перерождаются и больше не могут выполнять свое прямое назначение. Если данное заболевание не диагностировать на начальной стадии и не заняться лечением, то оно быстро прогрессирует и отличается необратимостью. Чаще всего катализаторами развития цирроза выступают чрезмерное увлечение алкоголем и наличие в организме вируса гепатита.

Важно! Прогноз на будущее для людей с диагнозом цирроз не очень хороший. Удивительно, но при алкогольном циррозе процент выживаемости выше, в сравнении с вирусным. Если больной полностью прекратит принимать алкогольные напитки и серьезно отнесется к лечению, то в течении 5 лет он может попасть в 70% излечившихся.

По системе МКБ 10 цирроз делится на несколько отдельных групп:

алкогольный цирроз (К70.3). Проблема с печенью, вызываемая чрезмерным употреблением алкогольных напитков специально вынесена в группу отдельных заболеваний. Цирроз развивается под разрушительным воздействием этанола и неважно, в каких напитках он поступает в организм. Клетки печени гибнут и заменяются рубцовой тканью с образованием небольших узелков. В процессе развития заболевания строение печени полностью меняется и доходит до того, что она просто перестает функционировать;
первичный билиарный цирроз (К74.3). Возникает как следствие развития аутоиммунного заболевания, когда иммунитет начинает борьбу со своими же клетками и разрушает желчные протоки в печени. Вследствие этого активизируется процесс застоя желчи, что окончательно отравляет клетки печени. В основном данный вид цирроза диагностируется у женской половины населения после 50 лет;
вторичный билиарный цирроз (К74.4). Возникает в процессе агрессивного воздействия желчи, которая не может выйти из-за забитых протоков. Желчные протоки могут быть нарушены после хирургического вмешательства или в результате образования камней, которые закрывают протоки. Причины обструкции убираются только в процессе операции, иначе разрушительный процесс приведет к непоправимым последствиям;
билиарный неуточненный цирроз (К74.5). В эту группу попадает цирроз вирусной этиологии или инфекционной в том случае, когда болезнь отличается по признакам от первичной или вторичной билиарной формы;
неуточненный цирроз (К74.6). Если этиология болезни и ее признаки не подходят ни к одной из вышеперечисленных групп, то ее относят к неуточненным циррозам. Добавочные цифры после точки позволяют провести дальнейшее классифицирование каждого случая.

О циррозе печени можно узнать больше из отдельных материалов:

Специальный препарат, основанный, на натуральных веществах

Цена на препарат

Отзывы о лечении

Не является лекарством. Требуется консультация специалиста.

Первые результаты чувствуются уже через неделю приема

Подробнее о препарате

Отзывы

Не является лекарством. Требуется консультация специалиста.

Всего 1 раз в день, по 3 капли

Результаты лечения

Инструкция по применению

Не является лекарством. Требуется консультация специалиста.

Этиология цирроза бывает определенного, неопределенного и смешанного генеза. Часто врачи регистрируют несколько причин, которые влияют на развитие цирроза, например, вирусный гепатит с алкогольной зависимостью. К слову скажем, что именно злоупотребление алкоголем самая часто встречающаяся причина, по которой у больных диагностируется развитие цирроза.

Именно система МКБ стала международным стандартом по классификации не только болезней, но и эпидемиологических целей. С его помощью Всемирная организация здравоохранения может анализировать и контролировать с ее помощью состояние здоровья каждой группы населения. Система учета МКБ 10 дает возможность фиксировать частоту определенных заболеваний или патологий и их взаимосвязь с разными факторами.

загрузка...

nextpharm.ru

Алкогольный гепатит: клинические особенности, диагностика и лечение

Злоупотребление алкоголем является одной из наиболее частых причин поражения печени и приводит к развитию алкогольной болезни печени (АБП).

Наиболее высокие показатели заболеваемости и смертности от цирроза печени (ЦП), имеющие прямую зависимость от уровня потребления алкоголя, зарегистрированы в Европе (до 9,8 л — ВОЗ, 1995). По данным Госкомстата Российской Федерации (1998), потребление алкоголя составляет 13 л на человека в год. В настоящее время в России насчитывается около 10 млн больных хроническим алкоголизмом. Несмотря на психическую и физическую зависимость от приема алкогольсодержащих напитков, АБП развивается в 12–20% случаев. В то же время 80% летальных исходов связаны с избыточным употреблением алкоголя и его токсичных суррогатов, приводящих к тяжелой соматической патологии (печеночная кома, острая сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, инфекции и др.). Регулярное злоупотребление алкоголем сопровождается также повышенным риском несчастных случаев, травм, отравлений.

В развитии АБП не имеет значения разновидность алкогольных напитков — при определении суточной дозы алкоголя пересчет проводится на количество граммов этанола в сутки (соответствие между 10 мл этанола, 25 мл водки, 100 мл вина, 200 мл пива). При ежедневном потреблении рискованных доз алкоголя в течение нескольких лет развивается алкогольная жировая дистрофия печени (ЖДП), при ежедневном употреблении критических (опасных) доз этанола формируется алкогольный стеатогепатит (АСГ). Трансформация в ЦП возможна при ежедневном приеме 160 г и более этанола в сутки у 7–18% больных (Пенквино I, II).

Вопрос о дозах алкогольсодержащих напитков, безвредных для здоровья, является дискуссионным. При определении границ безопасного бытового потребления алкоголя не учитываются генетические особенности, индивидуальная чувствительность, национальные традиции и пр. В то же время для диагностики заболеваний, обусловленных употреблением алкоголя, более существенным является не выяснение доз напитков, а установление факта регулярности их потребления, сопровождающегося развитием симптомов хронической алкогольной интоксикации (ХАИ), которая увеличивает риск развития заболеваний неалкогольной природы и усугубляет их течение. Нередко развивается алкогольная болезнь, сочетающая как признаки психической патологии, так и поражение многих систем и органов.

К факторам риска развития АБП относят: дозы алкоголя, характер и длительность злоупотребления; генетический полиморфизм этанолметаболизирующих ферментов; пол (у женщин склонность к развитию АБП выше); неполноценное питание (дефицит пищевых веществ); применение гепатотоксических лекарственных препаратов, метаболизирующихся в печени; инфицирование гепатотропными вирусами; иммунные факторы.

Метаболизм этанола. В организме человека метаболизм алкоголя проходит в три этапа при участии алкогольдегидрогеназы (АДГ), микросомальной этанолокислительной системы (МЭОС) и пироксисом [1, 2, 3]. Формирование АБП во многом обусловлено наличием генов, кодирующих ферменты, участвующие в метаболизме этанола — АДГ и альдегиддегидрогеназа (АлДГ) [1, 4]. Эти ферменты строго специфичны и локализуются преимущественно в печени. При попадании в желудок 12–25% введенного в организм алкоголя окисляется под воздействием желудочной АДГ, конвертирующей этанол в ацетальдегид, тем самым редуцируя количество алкоголя, поступающего в систему портального кровотока и соответственно в печень. Более низкая активность желудочной АДГ у женщин, чем у мужчин, отчасти объясняет тот факт, что они более чувствительны к токсическому воздействию алкоголя. Следует учитывать снижение уровня АДГ желудка при приеме блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, что может привести к значительному увеличению концентрации алкоголя в крови.

Этанол, поступая по системе портального кровотока в печень, подвергается воздействию печеночной фракции АДГ, коферментом которой является никотинамиддинуклеотид (NAD+), в результате чего происходит образование ацетальдегида, играющего важную роль в развитии АБП, и восстановление кофермента до NАD*H. АДГ, являясь цитоплазматическим ферментом, участвует в окислении этанола при тканевой концентрации алкоголя не более 10 ммоль/л.

У человека существует три основных гена, кодирующих АДГ: АДГ1, АДГ2, АДГ3. Полиморфизм на локусе АДГ2, наиболее вероятно, приводит к значительным различиям в метаболизме этанола. Так, изофермент АДГb2 (аллель АДГ2*1), обеспечивающий усиленное образование ацетальдегида, чаще встречается у лиц монголоидной расы, что объясняет их меньшую толерантность к алкоголю, проявляющуюся гиперемией лица, потливостью, тахикардией, а также раскрывает причины более высокого риска формирования АБП. На следующем этапе ацетальдегид под воздействием цитозольного АлДГ1 и митохондриального АлДГ2 ферментов в NAD-зависимых реакциях метаболизируется до уксусной кислоты. Около 10–15% этанола метаболизируется в микросомах гладкого эндоплазматического ретикулума с помощью МЭОС, включающей цитохром P 450 2E1, здесь же происходит метаболизм многих лекарственных препаратов. Увеличение алкогольной нагрузки приводит к повышению чувствительности к лекарственным веществам, образованию токсических метаболитов и токсическому поражению печени при использовании терапевтических доз препаратов. Наконец, каталазы, содержащиеся в пироксисомах, также могут участвовать в метаболизме этанола.

Патогенез. Токсическое воздействие этанола находится в прямой зависимости от концентрации в крови ацетальдегида и ацетата. При окислении этанола происходит повышенный расход кофермента NAD+, увеличение соотношения NAD*H / NAD+, что играет важную роль в формировании жировой дистрофии печени. Увеличение концентрации NAD*H приводит к возрастанию синтеза глицеро-3-фосфата, способствует эстерификации жирных кислот, синтезу триглицеридов, сопровождается снижением скорости b-окисления жирных кислот, приводит к их накоплению в печени.

Ацетальдегид обладает гепатотоксическим действием, которое проявляется в результате усиления процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), образования соединения с другими белками и ферментами, что приводит к нарушению функции фосфолипидных клеточных мембран. Комплекс соединений ацетальдегида с белками, в том числе с тубулином, вызывает изменения структуры микротрубочек гепатоцитов, образуя так называемый алкогольный гиалин, и способствует нарушению внутриклеточного транспорта, ретенции белков и воды, развитию баллонной дистрофии гепатоцитов.

Избыточное образование ацетальдегида и жирных кислот приводит к уменьшению активности митохондриальных ферментов, разобщению процессов окисления и фосфорилирования, снижению синтеза аденозинтрифосфата, а также усиливает синтез цитокинов (в частности, трансформирующего фактора роста — TGFb). Последний способствует трансформации клеток Ито в фибробласты, которые продуцируют коллаген. Другим механизмом коллагенообразования является стимуляция клеток Купфера продуктами ПОЛ.

Наряду с этим в развитии АБП предполагается роль гена ангиотензиногена (АГТ) — белка, синтезирующегося в печени, и ангиотензина II. Установлен их профиброгенный эффект [5], обнаружено повышение уровня ангиотензина II плазмы крыс в зависимости от алкогольной мотивации [6].

В патогенезе АБП велика роль иммунных механизмов. Выявлены нарушения гуморального иммунитета: повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов (преимущественно иммуноглобулина класса А), их отложение в стенке печеночных синусоидов, образование в низких титрах антиядерных и антигладкомышечных антител, а также антител к алкогольному гиалину и др.

Нарушение клеточного иммунитета связано с сенсибилизацией Т-клеток ацетальдегидом, влиянием иммунных комплексов, повышенным образованием цитотоксических Т-лимфоцитов. В результате взаимодействия иммунокомпетентных клеток высвобождаются провоспалительные цитокины (в том числе и фактор некроза опухоли — TNFa) и индуцируемые им интерлейкины (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), что при участии активных форм кислорода и оксида азота приводит к повреждению различных клеток-мишеней, а в конечном итоге — к развитию полиорганных нарушений.

Одновременно у больных, страдающих АБП, обнаруживают избыточный рост бактерий в тонкой кишке, что способствует увеличению синтеза эндотоксина — липополисахарида оболочки грамотрицательных микробов. При попадании в кровь портальной системы эндотоксин наряду с другими отрицательными факторами (метаболиты ПОЛ) стимулирует активность купферовских клеток, синтез провоспалительных цитокинов, особенно TNFa, при активном влиянии которого усиливается развитие воспаления и фиброзирующих процессов в печени.

Диагностика ХАИ. Оценка тяжести алкогольной интоксикации имеет важное медико-социальное значение. Существенным аргументом являются данные мировой статистики: смертность в связи с алкогольной интоксикацией занимает третье место.

Для выявления ХАИ при массовом обследовании используется хорошо известный в мире опросник GAGE, приводимый ниже.

Возникало ли у вас ощущение, что вам следует сократить употребление спиртных напитков?
Вызывало ли у вас раздражение, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорили вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?
Испытывали ли вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?
Возникало ли у вас желание принять спиртное, как только вы просыпались после употребления алкогольных напитков?

Наличие положительных ответов на все четыре вопроса позволяет сделать заключение о систематическом употреблении алкоголя и определяет высокую специфичность скрининга.

Для оценки степени выраженности ХАИ предложена анкета «постинтоксикационного алкогольного синдрома» (ПАС) с перечислением симптомов ХАИ [7].

Беспокойство и возбуждение.
Бледность (холодная и влажная кожа).
Боль в области сердца.
Гиперемия (чрезмерное покраснение лица).
Головная боль.
Головокружение.
Дрожание пальцев рук.
Желание принять алкоголь.
Желтушность кожных покровов.
Изменение чувствительности кожи (повышение, снижение).
Нарушение стула (понос, запор).
Недомогание и утомляемость.
Нервное напряжение.
Носовые кровотечения.
Обморочные состояния.
Одышка.
Отеки на ногах.
Отечность лица.
Отсутствие аппетита.
Ощущение сердцебиения.
Перебои в работе сердца.
Повышенное отделение слюны.
Потребность закурить.
Потребность принять лекарство.
Провалы в памяти о событиях, происходивших накануне.
Раздражительность и озлобление.
Рвота и тошнота.
Рвота кровавая.
Снижение полового влечения.
Сухость во рту.
Сыпь на коже.
Чрезмерный аппетит.
Чрезмерная жажда.
Чрезмерная потливость (ночные поты).
Шатающаяся походка.

При обследовании пациентов наркологического отделения клиники НИИ наркологии Минздравсоцразвития РФ 15 и более положительных ответов на анкету ПАС позволяли предполагать высокую вероятность систематического употребления небезопасных доз алкогольсодержащих напитков [7].

С целью выявления физикальных симптомов ХАИ используется «Сетка LeGo». Поскольку специфические признаки ХАИ отсутствуют, при осмотре больного следует учитывать особенности возрастных изменений (неврологических, психических и др.) и сходные симптомы ХАИ и сопутствующих заболеваний. Наличие семи и более признаков объективной оценки физических симптомов не исключает вероятности ХАИ обследуемого пациента. Приведем перечень физикальных признаков ХАИ («Сетка LeGo», 1976) в модификации О. Б. Жаркова, П. П. Огурцова, В. С. Моисеева [7].

Ожирение.
Дефицит массы тела.
Транзиторная артериальная гипертония.
Тремор.
Полинейропатия.
Мышечная атрофия.
Гипергидроз.
Гинекомастия.
Увеличение околоушных желез.
Обложенный язык.
Наличие татуировки.
Контрактура Дюпюитрена.
Венозное полнокровие конъюнктивы.
Гиперемия лица с расширением сети кожных капилляров.
Гепатомегалия.
Телеангиэктазии.
Пальмарная эритема.
Следы травм, ожогов, костных переломов, отморожений.

Лабораторная диагностика ХАИ. У пациентов, злоупотребляющих алкоголем чаще, чем в популяции, выявляются: увеличение среднего объема эритроцитов, уровня сывороточного железа, лейкоцитоз, преобладание активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) над активностью аланинаминотрансферазы (АЛТ) (66%), повышение активности щелочной фосфатазы (ЩФ) (24%) и γ-глютамилтранспептидазы (γ-ГТ) (70–80%), содержания триглицеридов (70–80%), холестерина (70–80%), иммуноглобулина класса А (60–70%). Однако среди рутинных методов лабораторной диагностики отсутствуют специфические тесты, свидетельствующие о ХАИ. Последние годы в специализированных клиниках с целью выявления злоупотребления алкоголем используют определение углеводдефицитного (десиализированного) трансферрина сыворотки крови — соединения трансферрина с ацетальдегидом, приводящего к накоплению железа в печени (70–90%) и ацетальдегидмодифицированного гемоглобина (70–80%).

Клиническая картина. АБП клинически проявляется в виде нескольких нозологических форм (по МКБ — 10): жировой дистрофии печени (К 70.0), острого или хронического гепатита (К 70.1), алкогольного фиброза (К 70.2) и цирроза печени (К 70.3).

ЖДП обычно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно во время обследования при выявлении гепатомегалии или по данным УЗИ, которое регистрирует выраженное усиление эхогенности, ослабление видимости сосудистых структур. Жалобы больных на дискомфорт, тяжесть в правом подреберье не связаны с патологическим процессом в печени и объясняются другими причинами. При пальпации печень увеличена, гладкая с закругленным краем. Биохимические тесты, как правило, без отклонений от нормы; может отмечаться незначительно выраженный синдром цитолиза. В неясных случаях проводится пункционная биопсия печени.

Алкогольный гепатит. Различают острую и хроническую форму алкогольного гепатита.

Острый алкогольный гепатит (ОАГ) — это острое прогрессирующее дегенеративно-воспалительное поражение печени. Клинические проявления ОАГ весьма разнообразны: от легких безжелтушных форм до фульминантного гепатита, сопровождающегося выраженной печеночной недостаточностью; нередко приводит к развитию печеночной комы и летальному исходу. Течение и прогноз ОАГ зависят от тяжести нарушения функции печени. Особенно тяжело протекает ОАГ после алкогольных эксцессов на фоне уже сформировавшегося ЦП. Наиболее распространенной является желтушная форма ОАГ. Больные жалуются на слабость, тошноту, анорексию, похудение, тупые боли в правом подреберье, повышение температуры, желтуху. Кожный зуд для этой формы алкогольного гепатита не характерен. Более редким вариантом (до 13%) является холестатическая форма, сопровождающаяся выраженным кожным зудом, интенсивной желтухой, обесцвечиванием кала и потемнением мочи, что требует дифференциальной диагностики с механической желтухой, а при присоединении лихорадки — с холангитом. Фульминантная форма ОАГ носит фатальный, молниеносный характер и является отражением острого массивного некроза гепатоцитов. Клинически проявляется стремительным нарастанием желтухи, высокой лихорадкой, спутанностью сознания, появлением характерного печеночного запаха изо рта. Характерно присоединение диссеминированного внутрисосудистого свертывания, почечной недостаточности, гипогликемии, развиваются инфекционные осложнения, отек мозга. Эта форма гепатита, особенно у больных алкогольными циррозами печени, определяет высокий риск летального исхода, способствует прогрессированию фиброза в случаях регрессии клинической симптоматики ОАГ.

Особое место в структуре заболеваний печени занимают поражения, обусловленные суррогатами алкоголя, массовое отравление которыми наблюдалось летом–осенью прошлого года (общее число жертв на 23.11.06. по РФ составило 10400 человек). Основное токсическое вещество — полигексаметиленгуанидина гидрохлорид, входящий в состав дезинфицирующих средств. К другим потенциальным этиологическим факторам относят диэтилфталат, изопропиловый спирт, ацетальдегид и др. Каждое из этих токсических веществ может вызывать поражения различных органов и систем. Однако среди них весьма значимым является развитие токсического гепатита, протекающего с резко выраженным, медленно разрешающимся холестазом [8]. Для отравления суррогатами алкоголя синдром цитолиза является менее характерным (5–10 норм аминотрансфераз), синтетическая функция печени страдает редко. Наиболее драматическая ситуация — прогрессирующая печеночная недостаточность — наблюдается у больных с фоновым алкогольным ЦП.

Хронический гепатит алкогольной этиологии, или алкогольный стеатогепатит незначительно отличается по клиническим проявлениям от ЖДП. Больные жалуются на слабость, анорексию. По данным пальпации определяется увеличение печени с закругленным краем. При УЗИ картина напоминает таковую при ЖДП. В ряде случаев отмечается незначительное увеличение размеров селезенки, расширение селезеночной вены, начинают появляться признаки портальной гипертензии. При лабораторном обследовании выявляется повышение трансаминазной активности с характерным превышением АСТ над АЛТ, в ряде случаев возможно умеренное увеличение показателей синдрома холестаза. Верификация диагноза возможна при морфологическом исследовании печени. Длительное течение АСГ приводит к формированию алкогольного ЦП. Не исключается, что алкогольный ЦП может формироваться и без выраженных признаков воспаления через перивенулярный алкогольный фиброз.

Алкогольный ЦП. При алкогольном ЦП возможно чрезвычайное многообразие клинических проявлений. У значительного числа больных цирроз протекает латентно или малосимптомно. Однако у многих из них при осмотре выявляется увеличение печени. Жалобы на слабость, диспептические расстройства, похудание, боли в суставах носят неспецифический характер. В 75% случаев развивается картина, характерная для ЦП в виде малых печеночных знаков — телеангиэктазий, пальмарной эритемы, гинекомастии. Печень, как правило, увеличена, уплотнена, с гладкой поверхностью, край заострен; в ряде случаев печень нормальных или уменьшенных размеров. Возможно умеренное увеличение размеров селезенки, расширение воротной и селезеночной вен, снижение скорости портального кровотока (проявление портальной гипертензии) с последующим формированием варикозно расширенных вен пищевода. При декомпенсации ЦП, развитии отечно-асцитического синдрома выявляют электролитные нарушения — гипокалиемический алкалоз, у 33% больных — метаболический алкалоз, гипонатриемию, обнаруживают повышение содержания аммиака в крови. Энцефалопатия носит смешанный характер, возможно развитие комы. При биохимическом исследовании крови отмечается гипербилирубинемия, повышение активности ЩФ и γ-ГТ, АСТ и АЛТ не более чем в 6 раз. Развивается тромбоцитопения, удлинение протромбинового времени, гипоальбуминемия. Алкогольная этиология может быть подтверждена с помощью изучения алкогольного анамнеза, методом исключения вирусной природы ЦП.

АБП нередко сопутствует хронический панкреатит, периферическая полинейропатия, миокардиопатия, нефропатия. При оценке клинической картины и течения заболевания следует учитывать, что прогрессирование органной патологии определяется не только влиянием острой и хронической алкогольной интоксикации, но и патологическими проявлениями абстинентного синдрома.

К морфологическим критериям АБП относят жировую инфильтрацию (мелко- и крупнокапельную во 2-й и 3-й зонах ацинуса), балонную дистрофию гепатоцитов, ацидофильные тельца — тельца Мэллори или алкогольный гиалин в виде конденсированных микрофиламентов, гигантские митохондрии, коллагенизацию 3-й зоны (перивенулярный фиброз), нейтрофильную инфильтрацию, канальцевый холестаз, повышенное отложение гемосидерина в печени (рис.).

Рисунок. Гепатобиоптат больного Н., 42 г. Алкогольный стеатогепатит. Крупнокапельные вакуоли жира. Гиалин в цитоплазме гепатоцитов. Смешанная воспалительная инфильтрация синусоидов. Окраска гематоксилином и эозином х100

Прогноз АБП. Для определения тяжести алкогольного гепатита и выживаемости используют индекс Мэддрея, вычисляемый как 4,6 х (разность между протромбиновым временем больного и этим же показателем в контроле) + билирубин сыворотки крови в мг%. Вероятность летального исхода при значении индекса Мэддрея более 32 превышает 50%.

Последние годы для оценки риска летальности в исходе ОАГ нашла применение система MELD (Model for End-Stage Liver Disease) — Модель терминальной стадии болезни печени [9], ранее разработанная для больных, нуждающихся в трансплантации печени, с целью определения сроков проведения операции. MELD (в баллах) вычисляется по формуле: 10 х (0.957 х logе[креатинин мг/дл] + 0.378 х logе[протромбиновое время] + 0.643 х этиология цирроза [0 — алкоголь, холестаз; 1 — другая этиология]). Показано, что при сумме баллов до 40 продолжительность жизни ограничивается 3 мес.

Лечение АСГ. Целью терапии АСГ является предотвращение формирования фиброза и ЦП (ингибирование воспаления и фиброза в ткани печени, снижение активности процессов ПОЛ и биохимических показателей, выведение токсических метаболитов, уменьшение эндотоксемии), улучшение качества жизни и лечение ассоциированных с АСГ состояний (хронический холецистит, панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.) [10, 11, 12].

Этанол является главным этиологическим фактором развития заболевания. Основой лечения АБП должен быть полный отказ от приема алкоголя. При выполнении этого условия при ЖДП, АСГ возможен регресс симптомов хронического заболевания печени, улучшение лабораторных показателей. Длительная абстиненция при алкогольном ЦП способствует улучшению белково-синтетической функции печени, уменьшению проявлений портальной гипертензии, а также улучшению морфологической картины [13, 14]. Необходимо проводить систематические беседы с пациентами, имеющими признаки ХАИ, и их близким окружением, аргументируя влияние алкоголя на возникновение соматоневрологической патологии, развитие алкогольной зависимости и психических заболеваний, риск опасных отравлений, а также возможность тяжелых последствий в результате взаимодействия лекарств и алкогольных напитков (особенно у лиц пожилого возраста).

Целесообразно введение общепринятых в мире ограничений на продажу алкоголя и проведение просветительской работы [14].

Диета. При АБП целесообразно назначение диеты, богатой белками (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с высокой энергетической ценностью (не менее 2000 ккал/сут), с достаточным содержанием витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена.

Установлено, что дефицит цинка (40% больных ЦП класса В и С [15] по Child-Pugh) не только усиливает проявления печеночной энцефалопатии, но и сам по себе является признаком печеночной недостаточности. Известно также, что АДГ — цинк-зависимый фермент, участвующий в метаболизме этанола.

Следует учитывать, что лица, злоупотребляющие алкоголем, как правило, имеют дефицит массы тела, поэтому постепенно увеличение потребления белка с пищей способствует улучшению функций печени, что объясняется стимуляцией ферментов, снижением катаболических процессов, нормализацией иммунного статуса.

Медикаментозная терапия АБП. В патогенезе АБП ключевую роль играет повреждение биологических мембран, нарушение функции ферментных систем. В связи с этим применение полиненасыщенных (эссенциальных) фосфолипидов, обладающих мембранстабилизирующими и цитопротекторными свойствами, осуществляющих замещение фосфолипидных дефектов мембранных структур поврежденных клеток печени путем встраивания фосфолипидных комплексов в цитоплазматические мембраны, повышает активность и текучесть мембран, нормализует процессы ПОЛ. В процессе двадцатилетнего исследования, посвященного изучению влияния эссенциальных фосфолипидов на алкогольные поражения печени с использованием экспериментальной модели — обезьян бабуинов, показано замедление прогрессирования заболевания, предупреждение его перехода в стадию цирроза. Эссенциале назначают в дозе 500–1000 мг/сут в/в в течение 10–14 дней, затем курс лечения продолжают от 3 до 6 мес в дозе 1800 мг/сут. Большой опыт применения эссенциальных фосфолипидов подтвердил высокую эффективность препарата при лечении больных с неактивными формами АБП — ЖДП, АСГ.

Достаточно широко в лечении стеатоза печени и хронического алкогольного гепатита используются препараты силимарина (силибинин — основное действующее вещество). Силимарин обладает гепатопротекторным и антитоксическим эффектом (70–105 мг/сут не менее 3 мес). Механизм его действия связан с подавлением ПОЛ, вследствие чего предотвращается повреждение клеточных мембран. В поврежденных гепатоцитах препарат стимулирует синтез белков и фосфолипидов, в результате чего происходит стабилизация мембран гепатоцитов. Отмечен антифибротический эффект силимарина. На экспериментальных моделях продемонстрировано замедление под его влиянием скорости фиброзной трансформации ткани печени, что связывается как с повышением клиренса свободных радикалов, так и с непосредственным подавлением синтеза коллагена.

В лечении алкогольных поражений печени находит применение адеметионин. Использование адеметионина при АБП связано с необходимостью для организма восполнения эндогенного адеметионина, выполняющего одну из основных функций в промежуточном обмене. Являясь предшественником таких важных соединений, как цистеин, таурин, глютатион и коэнзим А, адеметионин выполняет активную роль в реакциях трансаминирования, транссульфурирования и аминопропилирования. Применение экзогенного адеметионина позволяет снизить накопление и отрицательное воздействие токсических метаболитов на гепатоциты, стабилизировать вязкость клеточных мембран, активизировать работу связанных с ними ферментов. С другой стороны, адеметионин усиливает метилирование мембран и проводящих путей, способствует изменению вязкости мембран, улучшению функции рецепторов нейронов, стабилизации миелиновой оболочки, а, проникая через гематоэнцефалический барьер, стабилизирует активность фосфалинергических и серотонинергических систем. Сочетание гепатопротекторных и антидепрессивных свойств определяет применение препарата при депрессивных расстройствах в случаях токсического поражения печени. Рекомендуемые дозы адеметионина составляют 800 мг/сут — при парентеральном введении (в течение 2 нед) и 1600 мг/сут — per os (от 2 до 4–8 нед).

С 2005 г. начали применять отечественный препарат адеметионина — Гептор у больных с алкогольной ЖДП, АСГ, АЦП. В суточной дозе 1600 мг per os Гептор приводит к уменьшению соматических и вегетативных проявлений, снижению показателей биохимической активности после 2 нед приема, имеет сходный профиль безопасности и невысокую частоту нежелательных явлений, не требующих снижения дозы или отмены, по сравнению с оригинальным препаратом. Уникальные свойства Гептора позволяют использовать его в клинической практике для лечения алкогольных, токсических, лекарственных поражений печени и депрессивных состояний. Гептор хорошо переносится, поэтому можно рекомендовать его повторные курсы.

На фоне применения препаратов урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) у больных АБП отмечено улучшение клинико-биохимической [16] и гистологической картины. Это, вероятно, связано не только с ее цитопротекторным, антихолестатическим, антиапоптозным эффектами, но и с подавлением секреции провоспалительных цитокинов. При АБП УДХК назначается в дозе 13–15 мг/кг/сут [17].

Целесообразность применения кортикостероидных гормонов при АБП неоднозначна [18]. Однако в большинстве рандомизированных исследований получены данные о достоверном уменьшении летальности при применении 40 мг Преднизолона или 32 мг Метипреда в течение 4 нед у больных с тяжелой формой ОАГ [19].

Учитывая роль провоспалительных цитокинов в патогенезе ОАГ, обоснованным является применение химерных антител к TNFa (Инфликсимаб, 5 мг/кг) [20], что достоверно сопровождается регрессией клинико-лабораторных показателей по сравнению с Преднизолоном [22, 21].

С этой же целью в качестве ингибитора TNFa используется Пентоксифиллин (1200 мг/сут per os в течение 4 нед), что приводит к улучшению качества жизни и снижению смертности больных ОАГ [23].

Случаи тяжелого течения ОАГ сопровождаются развитием выраженной печеночной энцефалопатии, коррекция которой осуществляется путем применения лактулозы (30–120 мл/сут per os и/или per rectum) и орнитина-аспартата (20–40 г/сут в/в капельно до купирования основных проявлений этого осложнения) [24].

Применение антибактериальных препаратов (цефалоспорины 3-го поколения и др.) у больных АБП показано с целью профилактики и лечения инфекционных осложнений, а также уменьшения эндотоксемии.

Методом выбора при фульминантной форме ОАГ может быть трансплантация печени [25].

Патогенетически обоснованным в лечении различных нозологических форм АБП является применение антиоксидантов (селен, бетаин, токоферол и др.). Однако их эффективность не доказана [26].

С целью воздействия на эндогенную токсемию, связанную с бактериальным обсеменением тонкой кишки, целесообразно в программу лечения пациентов с алкогольным стеатозом печени, АСГ включать применение пребиотиков, улучшающих метаболизм кишечных бактерий. Под влиянием пребиотических препаратов у больных компенсированным ЦП алкогольной этиологии отмечено снижение избыточной бактериальной пролиферации в тонкой кишке, сопровождающееся уменьшением выраженности печеночной энцефалопатии [27].

Литература

Ивашкин В. Т., Маевская М. В. Алкогольно-вирусные заболевания печени. М.: Литтерра, 2007. 160 с.
Stickl F., Osterreicher C. The role of genetic polymorphisms in alcoholic liver disease // Alcohol and Alcoholism. 2006; 41(3): 209–222.
Zima T. Metabolism and toxic effects of ethanol // Ceska a slovenska gastroenterol a hepatol. 2006; 60(1): 61–62.
Bataller R., North K., Brenner D. Genetic polymorphisms and the progression of liver fibrosis: a critical appraisal // Hepatol. 2003; 37(3): 493–503.
Русакова О. С., Гармаш И. В., Гущин А. Е. и др. Алкогольный цирроз печени и генетический полиморфизм алкогольдегидрогеназы (АДГ2) и ангиотензиногена (Т174М, М235Т) // Клиническая фармакология и терапия. 2006. № 5. С. 31–33.
Котов А. В., Толпыго С. М., Певцова Е. И., Обухова М. Ф. Алкогольная мотивация у крыс: дифференцированное участие ангиотензинов // Экспериментальная наркология. 2004. № 6. С. 37–44.
Огурцов П. П., Нужный В. П. Экспресс-диагностика (скрининг) хронической алкогольной интоксикации у больных соматического профиля // Клиническая фармакология и терапия. 2001. № 1. С. 34–39.
Ивашкин В. Т., Буеверов А. О. Токсический гепатит, вызванный отравлением суррогатами алкоголя // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2007. № 1. С. 4–8.
Dunn W., Jamil L. H., Brown L. S. et al. MELD accurately predicts mortality in patients with alcoholic hepatitis // Hepatol. 2005; 41(2): 353–358.
Махов В. М. Системная патология органов пищеварения алкогольного генеза // Росс. Мед. Журн., в прилож. «Болезни органов пищеварения». 2006. № 1. С. 5–13.
Achord J. L. Review and treatment of alcoholic hepatitis: a metaanalysis adjusting for confounding variables // Gut. 1995; 37: 1138–1145.
Буеверов А. О., Маевская М. В., Ивашкин В. Т. Дифференцированный подход к лечению алкогольных поражений печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. № 5. С. 4–9.
Otake H. Diagnostic problems of clinical criteria for liver cirrhosis — from a view point of laparoscopy // Gastroenterol. 2000; 31: 165–174.
Хазанов А. И. Важная проблема современности — алкогольная болезнь печени // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2003. № 3. С. 13–20.
Шапошникова Н. А., Дроздов В. Н., Петраков А. В., Ильченко Л. Ю. Дефицит цинка и печеночная энцефалопатия у больных циррозом печени // Гастроэнтерол. межведомств. сб. / под ред. Ю. О. Филиппова. Днепропетровск, 2007. Вып. 38. С. 191–196.
Plevris J. N., Hayes P. C., Bouchier I. A. D. Ursodeoxycholic acid in the treatment of alcoholic liver disease. Gastroenterol // Hepatol. 1991; 3: 6536–6541.
Буеверов А. О. Место урсодеоксихолевой кислоты в лечении алкогольной болезни печени // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2004. № 1. С. 15–20.
Maddrey W., Bronbaek M., Bedine M. et al. Corticosteroid therapy of alcoholic hepatitis // Gastroenterol. 1978; 75: 193–199.
Day C. Alcoholic liver diseases // Ceska a slovenska gastroenterol. a hepatol. 2006; 60(1): 67–70.
Tilg H., Jalan R., Kaser A. еt al. Anti-tumor necrosis factor-alpha monoclonal antibody therapy in severe alcoholic hepatitis // Hepatol. 2003; 38: 419–425.
Spahr L., Rubbia-Brandt l., Frossard J.-L. et al. Combination of steroids with ifliximab or placebo in severe alcoholic hepatitis: a randomized controlled pilot study // Hepatol. 2002; 37: 448–455.
Naveau S., Chollet-Martin S., Dharancy P. et al. A double-blind randomized controlled trial of ifliximab associated with prednisolone in acute alcoholic hepatitis // Hepatol. 2004; 39: 1390–1397.
Acriviadise, Bolta R., Briggs W. et al. Pentoxifylline improves short-term survival in severe acute alcoholic hepatitis: a double-blind, placebo- controlled trial // Gastroenterol. 2000; 119: 1637–1648.
Ильченко Л. Ю., Топчеева О. Н., Винницкая Е. В. и др. Клинические аспекты энцефалопатии у больных хроническими заболеваниями печени. Consilium medicum., в прилож. «Гастроэнтерология». 2007. № 1. С. 23–28.
Lucey M. Is liver transplantation an appropriate treatment for alcoholic hepatitis? // Hepatol. 2002; 36: 829–831.
O’Shea R., McCullough A. J. Steroids or cocktails for alcoholic hepatitis // Hepatol. 2006; 44: 633–636.
Богомолов П. О., Петраков А. В., Кузьмина О. С. Коррекция печеночной энцефалопатии: патофизиологические основы применения пребиотиков // Трудный пациент. 2006. № 7. С. 37–40.

Л. Ю. Ильченко, доктор медицинских наук, профессор РГМУ, Москва

www.lvrach.ru

Алкогольный гепатит мкб 10

Описание
Дополнительные факты
Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение
Профилактика

Название: Алкогольный гепатит.

Гистологическое строение печени при алкогольном гепатите

Алкогольный гепатит. Патологические изменения печени, характеризующиеся признаками воспаления, жировой дистрофии, фиброза, причиной которых является токсическое воздействие на орган метаболитов алкоголя. При продолжении действия этиологического фактора изменения печени переходят в цирроз – необратимое повреждение. Тяжесть заболевания определяется как дозой, так и качеством и длительностью приема спиртного. Гепатит может протекать в острой или хронической форме. Лечение повреждения печени направлено на отказ от алкоголя, обеспечение достаточно калорийной и питательной диеты, нормализацию функционального состояния печени.

Алкогольный гепатит – заболевание, являющееся одним из основных проявлений алкогольной болезни печени, которое в гастроэнтерологии наряду с алкогольным фиброзом относится к предвестникам или начальным проявлениям цирроза печени. Прием алкоголя сопровождается его метаболизацией в печени до ацетальдегида, обладающего свойством повреждать гепатоциты (печеночные клетки). Каскад химических реакций, запускаемых в организме данным веществом, становится причиной гипоксии гепатоцитов, а в итоге – их гибели. В результате токсического алкогольного повреждения печени в ее ткани развивается диффузный воспалительный процесс. Как правило, это хроническое заболевание, которое развивается через пять-семь лет регулярного применения спиртного.

Причиной заболевания является длительное злоупотребление алкоголем. У мужчин повреждение печени может развиться при употреблении 50-80 грамм алкоголя в сутки, у женщин – 30-40 грамм, у подростков – 15-20. Скорость развития и прогрессирования заболевания определяется количеством, частотой алкоголизации, качеством употребляемых напитков, индивидуальными особенностями организма, продолжительностью злоупотребления. Вероятность развития алкогольного повреждения печени выше у лиц, имеющих генетические особенности ферментов, метаболизирующих алкоголь, у перенесших вирусный гепатит пациентов, а также при исходном дефиците питания.

Данная патология может иметь персистирующее либо прогрессирующее течение. Персистирующее течение является относительно стабильной формой заболевания, при этом в условиях прекращения употребления спиртного повреждение клеток печени обратимо. Продолжение алкоголизации приводит к переходу в прогрессирующую форму. Прогрессирующая форма (разделяется на легкую, среднюю и тяжелую степени по активности) характеризуется мелкоочаговым некротическим поражением печени, которое часто переходит в цирроз. Своевременное лечение данной формы приводит к стабилизации процесса, остаточные явления сохраняются. В зависимости от течения выделяют острый и хронический алкогольный гепатит. Острое течение характеризуется острым прогрессирующим поражением печени. Около 70% случаев длительного злоупотребления вызывает именно острый гепатит, который в 4% случаев крайне быстро переходит в цирроз. Данная форма может протекать в следующих вариантах: латентном, желтушном, холестатическом и фульминантном. Тяжелые варианты острого алкогольного гепатита чаще развиваются на фоне имеющегося цирроза после тяжелого запоя. Латентный вариант течения не имеет характерной симптоматики. Пациенты ощущают некоторую тяжесть в подреберье справа, легкую тошноту. Выявляется данный вариант обычно по результатам лабораторных исследований (повышение трансаминаз). Постановка окончательного диагноза требует биопсии. Желтушный вариант течения является наиболее частым. Характерными признаками являются жалобы на выраженную слабость, анорексию, боль в области правого подреберья, диарею, тошноту, рвоту, снижение веса, пожелтение кожных покровов, склер. Возможно повышение температуры тела. Печень увеличена, гладкая (при циррозе – бугристая), при пальпации болезненна. Обнаружение таких симптомов, как спленомегалия, асцит, пальмарная эритема (покраснение ладоней), телеангиэктазии, свидетельствует об имеющемся фоновом циррозе. Холестатический вариант алкогольного гепатита встречается реже, его характерными признаками являются интенсивный кожный зуд, обесцвечивание кала, желтуха, потемнение мочи. Данный вариант имеет затяжное течение.

Фульминантный вариант характеризуется быстрым прогрессированием гепаторенального, геморрагического синдрома, выраженного изменения лабораторных маркеров. На фоне печеночной комы, гепаторенального синдрома исход может быть летальным.

ufolabs.ru

Лечение суставов — артроз, артрит, остеохондроз и многое другое

Мкб 10 алкогольный гепатит

Алкогольная болезнь печени

Какими симптомами проявляется алкогольный гепатит и сколько с ним живут при отсутствии лечения?

Что такое алкогольный гепатит?

Острый и хронический

Код по МКБ 10

Заразен или нет?

Симптомы

Признаки у мужчин

Особенности проявления у женщин

Стандарт лечения

Как лечить?

Требуется ли придерживаться диеты?

Может ли пройти сам по себе, если бросить пить спиртное?

Сколько с ним живут?

Обзор отзывов болеющих людей

Последствия

Заключение

Мкб 10 хронический алкогольный гепатит

Классификация циррозов

Алкогольный цирроз

Первичный билиарный цирроз

Вторичный билиарный цирроз

Билиарный неуточненный цирроз

Другой и неуточненный цирроз

ГЕПАТИТ С (код по МКБ-10 — В17.1

Избранные статьи

Головная боль при синусите лечение

Алкогольный гепатит код мкб 10

Классификация циррозов

Алкогольный цирроз

Первичный билиарный цирроз

Вторичный билиарный цирроз

Билиарный неуточненный цирроз

Другой и неуточненный цирроз

ГЕПАТИТ С (код по МКБ-10 — В17.1

Избранные статьи

Дерматит на руках фото начальная стадия чем лечить

Ишемическая болезнь сердца диагностика и лечение

Токсический гепатит, код по МКБ 10 - К71. Обзор литературы по этиопатогенезу и подбору гепатопротекторов при лечении токсического поражения печени.

Патогенез

Диагностика

Лечение

Алгоритм назначения

Алкогольный гепатит

Фармакология и гепатиты

Для чего нужна система шифрования?

Классификация цирроза печени по МКБ 10

Алкогольный гепатит: клинические особенности, диагностика и лечение

Литература

Алкогольный гепатит мкб 10

Смотрите также