Лечение суставов — артроз, артрит, остеохондроз и многое другое

Болезнь меньера диагностика


Болезнь Меньера

Болезнь Меньера — заболевание внутреннего уха невоспалительного характера, проявляющееся повторяющимися приступами лабиринтного головокружения, шумом в пораженном ухе и прогрессирующим снижением слуха. Перечень диагностических мероприятий при болезни Меньера включает отоскопию, исследования слухового анализатора (аудиометрия, электрокохлеография, акустическая импедансометрия, промонториальный тест, отоакустическая эмиссия) и вестибулярной функции (вестибулометрия, стабилография, непрямая отолитометрия, электронистагмография), МРТ головного мозга, ЭЭГ, ЭХО-ЭГ, РЭГ, УЗДГ сосудов головного мозга. Лечение болезни Меньера заключается в комплексной медикаментозной терапии, при ее неэффективности прибегают к хирургическим методам лечения, слухопротезированию.

Болезнь Меньера носит название по фамилии французского медика, в 1861 году впервые описавшего симптомы заболевания. Приступы головокружения, сходные с описанными Меньером, могут наблюдаться и при вегето-сосудистой дистонии, недостаточности кровообращения головного мозга в вертебро-базилярном бассейне, нарушении венозного оттока, черепно-мозговой травме и пр. заболеваниях. В таких случаях говорят о синдроме Меньера.

Наибольшая заболеваемость болезнью Меньера отмечается среди лиц 30-50 лет, хотя возраст заболевших может находиться в диапазоне от 17 до 70 лет. В детской отоларингологии заболевание встречается крайне редко. В большинстве случаев болезни Меньера процесс носит односторонний характер, лишь у 10-15% пациентов наблюдается двустороннее поражение. Однако со временем односторонний процесс при болезни Меньера может трансформироваться в двусторонний.

Болезнь Меньера

Несмотря на то, что после первого описания болезни Меньера прошло более 150 лет, вопрос о ее причинных факторах и механизме развития до сих пор остается открытым. Существует несколько предположений относительно факторов, приводящих к возникновению болезни Меньера. Вирусная теория предполагает провоцирующее влияние вирусной инфекции (например, цитомегаловируса и вируса простого герпеса), которая может запускать аутоиммунный механизм, приводящий к заболеванию. В пользу наследственной теории говорят семейные случаи болезни Меньера, свидетельствующие о аутосоно-доминантном наследовании заболевания. Некоторые авторы указывают на связь болезни Меньера с аллергией. Среди других триггерных факторов выделяют сосудистые нарушения, травмы уха, недостаток эстрагенов, нарушения водно-солевого обмена.

Последнее время наибольшее распространение получила теория о возникновении болезни Меньера в результате нарушения вегетативной иннервации сосудов внутреннего уха. Не исключено, что причиной сосудистых нарушений является изменение секреторной активности клеток лабиринта, которые продуцируют адреналин, серотонин, норадреналин.

Большинство исследователей, изучающих болезнь Меньера, считают, что в ее основе лежит повышение внутрилабиринтного давления за счет скопления в лабиринте избыточного количества эндолимфы. Избыток эндолимфы может быть обусловлен ее повышенной продукцией, нарушением ее всасывания или циркуляции. В условиях повышенного давления эндолимфы затрудняется проведение звуковых колебаний, а также ухудшаются трофические процессы в сенсорных клетках лабиринта. Резко возникающее повышение внутрилабиринтного давления вызывает приступ болезни Меньера.

По клиническим симптомам, преобладающим в начале заболевания, отоларингология выделяет 3 формы болезни Меньера. Около половины случаев болезни Меньера приходится на кохлеарную форму, начинающуюся слуховыми расстройствами. Вестибулярная форма начинается соответственно с вестибулярных нарушений и составляет около 20%. Если начало болезни Меньера проявляется сочетанием слуховых и вестибулярных нарушений, то ее относят к классической форме заболевания, составляющей 30% всех случаев болезни.

В течении болезни Меньера различают фазу обострения, в которой происходит повторение приступов, и фазу ремиссии — период отсутствия приступов.

В зависимости от продолжительности приступов и временных промежутков между ними болезнь Меньера классифицируют по степени тяжести. Легкая степень характеризуется короткими частыми приступами, которые чередуются с длительными перерывами в несколько месяцев или даже лет, в межприступный период работоспособность пациентов полностью сохраняется. Болезнь Меньера средней степени тяжести проявляется частыми приступами длительностью до 5 часов, после которых пациенты на несколько дней утрачивают трудоспособность. При тяжелой степени болезни Меньера приступ длится более 5 часов и возникает с частотой от 1 раза в сутки до 1 раза в неделю, трудоспособность пациентов не восстанавливается.

Многие отечественные клиницисты используют также классификацию болезни Меньера, которую предложил И.Б.Солдатов. Согласно этой классификации в течении заболевания выделяют обратимую и необратимую стадию. При обратимой стадии болезни Меньера имеют место светлые промежутки между приступами, снижение слуха обусловлено преимущественно нарушением звукопроводящего механизма, вестибулярные нарушения носят преходящий характер. Необратимая стадия болезни Меньера выражается увеличением частоты и длительности приступов, уменьшением и полным исчезновением светлых промежутков, стойкими вестибулярными расстройствами, значительным и постоянным снижением слуха за счет поражения не только звукопроводящего, но и звуковоспринимающего аппарата уха.

Основным проявлением болезни Меньера является приступ выраженного системного головокружения, сопровождающегося тошнотой и неоднократной рвотой. В этот период пациенты испытывают ощущение смещения или вращения окружающих их предметов или же чувство проваливания или вращения собственного тела. Головокружение при приступе болезни Меньера настолько сильное, что больной не может стоять и даже сидеть. Чаще всего он старается лечь и закрыть глаза. При попытке изменить положение тела состояние ухудшается, отмечается усиление тошноты и рвоты.

Во время приступа болезни Меньера также отмечается заложенность, распирание и шум в ухе, нарушение координации и равновесия, снижение слуха, одышка, тахикардия, побледнение лица, повышенное потоотделение. Объективно в период приступа наблюдается ротаторный нистагм. Он более выражен, когда пациент с болезнью Меньера лежит на пораженном ухе.

Длительность приступа может варьировать от 2-3 минут до нескольких дней, но чаще всего находится в диапазоне от 2 до 8 часов. Возникновение очередного приступа при болезни Меньера может провоцировать переутомление, стрессовая ситуация, переедание, табачный дым, прием алкоголя, подъем температуры тела, шум, проведение медицинских манипуляций в ухе. В ряде случаев пациенты с болезнью Меньера чувствуют приближение приступа по предшествующей ему ауре, которая проявляется в появлении небольшого нарушения равновесия или усилении шума в ухе. Иногда перед приступом пациенты отмечают улучшение слуха.

После приступа болезни Меньера у пациентов некоторое время сохраняется тугоухость, шум в ухе, тяжесть в голове, небольшое нарушение координации, чувство неустойчивости, изменение походки, общая слабость. Со временем в результате прогрессирования болезни Меньера эти явления становятся более выраженными и длительными. В конце концов они сохраняются на протяжении всего периода между приступами.

Нарушения слуха при болезни Меньера носят неуклонно прогрессирующий характер. В начале заболевания наблюдается ухудшение восприятия звуков низкой частоты, затем всего звукового диапазона. Тугоухость нарастает с каждым новым приступом болезни Меньера и постепенно переходит в полную глухоту. С наступлением глухоты, как правило, прекращаются приступы головокружения.

В начале заболевания при легкой и среднетяжелой болезни Меньера у пациентов хорошо прослеживается фазность процесса: чередование обострений с периодами ремиссии, в которые состояние пациентов полностью нормализуется, а их трудоспособность восстанавливается. В дальнейшем клиническая картина болезни Меньера часто усугубляется, в период ремиссии у пациентов сохраняются тяжесть в голове, общая слабость, вестибулярные нарушения, снижение работоспособности.

Характерная картина приступов системного головокружения в сочетании с шумом в ухе и тугоухостью обычно позволяет отоларингологу без затруднений диагностировать болезнь Меньера. С целью определения степени нарушения слуха проводятся функциональные исследования слухового анализатора: аудиометрия, исследование камертоном, акустическая импедансометрия, электрокохлеография, отоакустическая эмиссия, промонториальный тест.

В ходе аудиометрии у пациентов с болезнью Меньера диагностируется смешанный характер снижения слуха. Тональная пороговая аудиометрия в начальных стадиях болезни Меньера отмечает нарушение слуха в диапазоне низких частот, на частотах 125-1000 Гц выявляется костно-воздушный интервал. При прогрессировании заболевания отмечается сенсорный тип увеличения тональных порогов слышимости на всех исследуемых частотах.

Акустическая импедансометрия позволяет оценить подвижность слуховых косточек и функциональное состояние внутриушных мышц. Промонториальный тест направлен на выявление патологии слухового нерва. Кроме того, для исключения невриномы слухового нерва всем пациентам с болезнью Меньера необходимо проведение МРТ головного мозга. При проведении отоскопии и микроотоскопии у пациентов с болезнью Меньера отмечается отсутствие изменений наружного слухового прохода и барабанной перепонки, что позволяет исключить воспалительные заболевания уха.

Диагностика вестибулярных нарушений при болезни Меньера проводится при помощи вестибулометрии, непрямой отолитометрии, стабилографии. При исследованиях вестибулярного анализатора наблюдается гипорефлексия, в период приступа — гиперрефлексия. Исследования спонтанного нистагма (видеоокулография, электронистагмография) выявляют горизонтально-ротаторный его вид. В период между приступами болезни Меньера быстрый компонент нистагма отмечается в здоровую сторону, а при приступе — в сторону поражения.

Случаи системного головокружения, не сопровождающиеся понижением слуха относят к синдрому Меньера. При этом для диагностики основного заболевания, с которым связано возникновение приступов, необходима консультация невролога, проведение неврологического обследования, электроэнцефалографии, измерение внутричерепного давления при помощи ЭХО-ЭГ, исследование сосудов головного мозга (РЭГ, транскраниальная и экстракраниальная УЗДГ, дуплексное сканирование). При подозрении на центральный характер тугоухости проводят исследование слуховых вызванных потенциалов.

Диагностику повышенного эндолимфатического давления, лежащего в основе болезни Меньера, проводят при помощи глицерол-теста. Для этого пациент принимает внутрь смесь глицерина, воды и фруктового сока из расчета 1,5г глицерола на 1кг веса. Результат теста считают положительным, если через 2-3 часа при проведении пороговой аудиометрии выявляется снижение слуховых порогов на 10дБ не менее, чем на трех звуковых частотах, или на 5дБ по всем частотам. Если отмечается увеличение слуховых порогов, то результат теста расценивают как отрицательный и свидетельствующий о необратимости происходящего в лабиринте патологического процесса.

Дифференциальный диагноз болезни Меньера проводят с острым лабиринтитом, евстахиитом, отосклерозом, отитом, опухолями слухового нерва, фистулой лабиринта, вестибулярным нейронитом, психогенными нарушениями.

Медикаментозная терапия болезни Меньера имеет 2 направления: долгосрочное лечение и купирование возникшего приступа. Комплексное лечение болезни Меньера включает медикаменты, улучшающие микроциркуляцию структур внутреннего уха и уменьшающие проницаемость капилляров, мочегонные препараты, венотоники, препараты атропина, нейропротекторы. Хорошо зарекомендовал себя в лечении болезни Меньера бетагистин, обладающий гистаминоподобным эффектом.

Купирование приступа осуществляется различным сочетанием следующих препаратов: нейролептики (трифлуоперазина гидрохлорид, хлорпромазин), препараты скополамина и атропина, сосудорасширяющие средства (кислота никотиновая, дротаверин), антигистаминные (хлоропирамин, димедрол, прометазин), диуретики. Как правило, лечение приступа болезни Меньера может быть проведено в амбулаторных условиях и не требует госпитализации пациента. Однако при многократной рвоте необходимо внутримышечное или внутривенное введение препаратов.

Лечение болезни Меньера должно проводиться на фоне адекватного питания, правильного режима и психологической поддержки пациента. При болезни Меньера рекомендовано не ограничивать физическую активность в периоды между приступами, регулярно выполнять упражнения для тренировки координации и вестибулярного аппарата. Медикаментозное лечение болезни Меньера в большинстве случаев способствует уменьшению шума в ухе, сокращению времени и частоты приступов, снижению их тяжести, но оно не способно остановить прогрессирование тугоухости.

Отсутствие эффекта от проводимой медикаментозной терапии является показанием к хирургическому лечению болезни Меньера. Оперативные вмешательства при болезни Меньера подразделяются на дренирующие, деструктивные и операции на вегетативной нервной системе. К дренирующим вмешательствам относятся различные декомпрессионные операции, направленные на увеличение оттока эндолимфы из полости внутреннего уха. Наиболее распространенными среди них являются: дренирование лабиринта через среднее ухо, перфорация основания стремени, фенестрация полукружного канала, дренирование эндолимфатического мешка. Деструктивными операциями при болезни Меньера являются: интракраниальное пересечение вестибулярной ветви VIII нерва, удаление лабиринта, лазеродеструкция лабиринта и разрушение его клеток ультразвуком. Вмешательство на вегетативной нервной системе при болезни Меньера может заключаться в шейной симпатэктомии, резекции или пересечении барабанной струны или барабанного сплетения.

К альтернативным методикам лечения болезни Меньера относится химическая абляция, заключающаяся в введении в лабиринт спирта, гентамицина или стрептомицина. При двустороннем характере поражения слуха пациентам с болезнью Меньера необходимо слухопротезирование.

Болезнь Меньера не представляет угрозы для жизни пациента. Но нарастающая тугоухость и нарушения в работе вестибулярного анализатора накладывают определенные ограничения на профессиональную деятельность больного и со временем приводят к его инвалидизации. Проведение оперативного лечения на ранних стадиях болезни Меньера способно улучшить прогноз у большинства пациентов, однако не позволяет добиться восстановления слуха.

www.krasotaimedicina.ru

Болезнь Меньера: симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Меньера – это заболевание внутреннего уха. Проявляется приступами головокружения, тошноты, рвоты, шума в ушах и прогрессирующим снижением слуха. Для диагностики этой патологии необходимо проведение отоскопии (осмотр слухового прохода и барабанной перепонки), исследование функции слуха и вестибулярного анализатора различными методами, МРТ головного мозга. Лечение заболевания вначале проводят с помощью консервативных методов. Если этого оказывается недостаточно, то проводят хирургическую коррекцию и слухопротезирование. Рассмотрим подробнее, что это за заболевание, чем проявляется, как диагностируется и лечится.

Болезнь Меньера впервые была описана французским врачом в 1861 г. и носит его фамилию. Заболевание встречается среди людей разного возраста от 17 до 70 лет, дети практически не подвержены болезни Меньера. Чаще все же страдают люди в возрасте 30-50 лет. Половых различий в частоте встречаемости не выявлено. Обычно болезнь поражает внутреннее ухо с одной стороны, но в 10-15% процесс может быть изначально двусторонним. Иногда, в ходе длительного существования болезни у пациента, односторонний процесс трансформируется в двусторонний.

Причины

Не существует точной причины развития болезни Меньера. Считается, что симптомы заболевания обусловлены повышением давления жидкости (эндолимфы) во внутреннем ухе. Внутреннее ухо располагается в толще пирамиды височной кости, состоит из полукружных каналов, улитки и преддверия. Эти образования  являются органом слуха и равновесия. Повышение давления в структурах внутреннего уха возникает вследствие  увеличения содержания эндолимфы (в результате повышения ее образования, нарушения всасывания и циркуляции). Это приводит к нарушению восприятия звуковых колебаний (и нарушению слуха), координации и равновесия (вестибулярным изменениям).

Считается, что различные факторы могут служить предпосылками для повышения давления эндолимфы. Среди них выделяют следующие:

  • вирусные заболевания внутреннего уха (особенно вирусы герпеса и цитомегаловируса): их роль состоит не в непосредственном поражении структур внутреннего уха, а в запуске аутоиммунного процесса, то есть продукции антител не только к вирусу, но и к клеткам внутреннего уха. Тогда даже после выздоровления при вирусной инфекции процесс повреждения внутреннего уха продолжается;
  • аллергические реакции: по-видимому, механизм развития аналогичен таковому при вирусных инфекциях;
  • травмы головы с повреждением височной кости;
  • сосудистые нарушения: изменения кровотока во внутреннем ухе напрямую связаны с продукцией эндолимфы;
  • аномалии строения внутреннего уха: играет роль ширина полукружных каналов, объем путей, проводящих жидкость во внутреннем ухе.

Не всегда удается проследить связь болезни Меньера с одним из выше изложенных факторов, поэтому каждый из них может быть причиной развития болезни, но это совсем не обязательно.

Описаны случаи наследственной предрасположенности к болезни Меньера, когда заболевание выявлялось в каждом поколении. Это говорит о существовании генетически зависимых форм.

Симптомы

Характерным признаком болезни являются приступы сильного головокружения.

Выделяют три формы заболевания, которые зависят от имеющихся у больного симптомов:

  • кохлеарную: когда среди клинических симптомов преобладает нарушение слуха;
  • вестибулярную: основными проявлениями являются нарушения равновесия и координации;
  • классическую: сочетающую и слуховые, и координаторные нарушения.

В целом, заболевание имеет приступообразное течение. Если между приступами состояние больного полностью восстанавливается, то говорят об обратимой стадии болезни Меньера. Если даже в межприступный период сохраняются нарушения координации и слуха, хотя и менее выраженные, чем в момент приступа, то тогда это уже необратимая стадия.

Кроме того, по частоте и длительности приступов выделяют несколько форм заболевания. Назовем их:

  • легкая: при этой форме приступы очень короткие (несколько минут — пара часов), повторяются один раз в несколько месяцев или даже лет;
  • средней тяжести: длительность приступа составляет до 5 часов, после приступа в течение нескольких дней больной нетрудоспособен. Приступы повторяются не чаще одного раза в неделю;
  • тяжелая: приступ длится более 5 часов, возникает от одного раза в сутки до одного раза в неделю. Трудоспособность больного в таком случае стойко утрачивается.

Какими же симптомами проявляется приступ болезни Меньера? Это могут быть:

  • внезапное резкое головокружение. Возникает чувство вращения предметов окружающего мира, чувство проваливания, качки. «Мир переворачивается», — так описывают свои ощущения в момент приступа больные. При любых, даже незначительных, движениях головы головокружение усиливается. Головокружение почти всегда сопровождается тошнотой и неукротимой рвотой. Больные не в состоянии ни сидеть, ни тем более стоять. Они лежат с закрытыми глазами, стараясь не шевелиться. Если попросить больного дотронуться указательным пальцем своего носа в положении лежа с закрытыми глазами, то он не сможет выполнить просьбу. Больные не попадают даже в область лица, столь резким бывает промахивание. Движения конечностями также могут усиливать тошноту и рвоту. Таким образом, координация в момент приступа резко нарушена;
  • изменение слуха. Возникает невосприимчивость к звукам низкой частоты. Громкие звуки и шум вызывают неприятные ощущения в голове и боль. Также возникают шум и звон в ушах без непосредственного источника звука;
  • ощущения в области уха. Заложенность, давление, распирание, просто дискомфорт в ухе;
  • вегетативные симптомы. Тошнота и рвота, повышенная потливость, увеличение частоты сердечных сокращений, снижение артериального давления (очень редко может быть повышение), побледнение лица, одышка;
  • нистагм. Колебательные непроизвольные движения глазных яблок.

Перед приступом может возникать незначительное нарушение координации, проявляющееся в неустойчивости больного, шум или звон в ушах, ощущение прилива чего-то к уху (или его наполнение).

После приступа, который длится от нескольких минут до нескольких часов (чаще  1-8 часов), больные чувствуют себя разбитыми, уставшими, жалуются на головную боль и тяжесть в голове, сонливость. Какое-то время сохраняется нарушение координации и неустойчивость, снижение слуха,  походка шатающаяся. По мере развития болезни период существования постприступных явлений удлиняется, а со временем промежуток нормального самочувствия утрачивается полностью. В таком случае болезнь приобретает необратимый характер.

Если вначале заболевания нарушается восприятие только звуков низкой частоты, то постепенно утрачивается слышимость всего диапазона звуковых колебаний. Каждый новый приступ приводит к еще большему нарушению слуха. В конце концов, наступает глухота. Обычно с утратой слуха приступы головокружения исчезают.

Существуют факторы, провоцирующие приступы :

  • стресс;
  • прием алкоголя;
  • употребление кофе;
  • курение и вдыхание табачного дыма;
  • повышение температуры тела;
  • недосыпание;
  • избыток соли в пище.

Иногда приступ развивается внезапно без каких-либо предвестников, что может стать причиной падения больного и нанесения самому себе травм. Особенно опасным может быть падение на улице на проезжей части, поскольку встать и двигаться в результате вестибулярных расстройств больные не могут (даже если падение не привело к травмированию).

Болезнь Меньера характеризуется непрогнозируемым течением. Частота приступов, их длительность и выраженность могут как увеличиваться, так и уменьшаться.

Принципы диагностики

Перед назначением полного обследования пациентам с подозрением на болезнь Меньера врач проводит отоскопию.

Для установления диагноза учитывается характерная клиническая картина приступов, проводится отоскопия, в ходе которой не выявляют никаких патологических изменений (что и служит свидетельством в пользу подтверждения диагноза).

Далее проводят исследование функции слуха и органа равновесия.

Проводят пробы с камертоном: Вебера, Ринне. Они позволяют отличить поражение звуковоспринимающего аппарата (внутреннего уха) от звукопроводящего (наружный слуховой проход, среднее ухо).

Проводится в обязательном порядке аудиометрия. При проведении тональной пороговой аудиометрии  при болезни Меньера наблюдаются изменения в восприятии низких частот, снижение слуха не превышает I степени (в начале заболевания). При прогрессировании болезни снижается слышимость всех частот, глубина нарушения слуха возрастает. При проведении надпороговой аудиометрии определяется положительный феномен ускоренного нарастания громкости.

Вестибулярные расстройства подтверждаются целым рядом методик: вестибуломерии (с проведением ряда проб по типу калорической, вращательной, указательной, пальценосовой и других), стабилографии (оценка устойчивости тела), исследования спонтанного нистагма и так далее.

Также для диагностики болезни Меньера используют методики, подтверждающие повышение количества эндолимфы и повышение ее давления: дегидратационные пробы и электрокохлеографию.

Дегидратационная проба заключается в использовании раствора глицерола в дозе 1,5-2 г/кг массы тела с фруктовым (чаще лимонным) соком и водой (что позволяет усилить эффект глицерола). Исследуют слух перед пробой и через 1,2,3, 24 и 48 ч от момента приема препарата. Глицерол вызывает снижение давления эндолимфы, и при наличии болезни Меньера после его приема наблюдается снижение порога восприятия в диапазоне исследуемых частот (то есть слух несколько улучшается). Есть определенные цифровые критерии изменения слуха, позволяющие подтвердить повышение давления эндолимфы.

Электрокохлеография позволяет регистрировать электрические импульсы от улитки и слухового нерва через 1-10 мс от воспроизводимого стимула. Изменения амплитуды регистрируемых потенциалов действия и их длительности позволяют подтвердить избыток эндолимфы и повышение ее давления во внутреннем ухе.

Диагностика заболевания требует  проведения компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга для исключения других причин появления симптомов, сходных с болезнью Меньера (например, невриномы слухового нерва, рассеянного склероза, нарушений кровообращения в вертебро-базилярном бассейне и других). С целью дифференциальной диагностики проводят и эхоэнцефалографию, электроэнцефалографию, реоэнцефалографию, ультразвуковое исследование сосудов головы и шеи, исследование слуховых вызванных потенциалов.

В большинстве случаев такое комплексное использование различных методов диагностики позволяет правильно установить диагноз.

 Лечение

Считается, что болезнь Меньера неизлечима. Но возможна остановка прогрессирования процесса и сведение симптомов к минимуму.

Лечение болезни Меньера комплексное. Только одновременное использование целого ряда способов позволяет облегчить страдания больного.

Первым шагом становится соблюдение диеты. Определенные пищевые рекомендации позволяют воздействовать на обменные процессы, в том числе и в области внутреннего уха. Ограничение употребления соли, отказ от алкоголя и кофе, острых приправ способствуют снижению давления эндолимфы, а значит, более редкому появлению приступов.

Желателен отказ от курения (в том числе и пассивного), ведение здорового образа жизни с достаточным количеством сна, сведение на нет количества стрессовых ситуаций.

Для повышения устойчивости вестибулярного аппарата больному показаны специальные упражнения, позволяющие тренировать его, повышать порог его возбуждения, способствующие улучшению координации тела.

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение заключается в использовании различных препаратов в момент приступа для его ликвидации и в межприступный период.

Купирование приступа проводится с помощью:

  • антихилинергических средств: Атропин, Платифиллин, Скополамин;
  • адреноблокаторов: Пирроксан;
  • антигистаминных средств: Меклозин, Фенкарол, Супрастин, Димедрол;
  • противорвотных препаратов: Церукал (Метоклопрамид), Осетрон;
  • седативных средств: Диазепам (Сибазон);
  • препаратов группы бетагистина: Бетасерк, Вестибо, Вестинорм, Бетагис;
  • сосудорасширяющих средств: Никотиновая кислота, Но-шпа.

По возможности, препараты используют в инъекционной форме.

В межприступном периоде лечение проводят с целью профилактики новых приступов и уменьшения проявлений болезни Меньера между приступами. Для этого используют:

  • препараты бетагистина (например, Бетасерк по 24 мг 2 раза в день курсом 1 месяц, с повторами курсов);
  • мочегонные препараты (Триамтерен, Верошпирон, Гидрохлортиазид, Диакарб), которые способствуют снижению давления эндолимфы. Их применение требует коррекции диеты, поскольку препараты выводят калий из организма. Нужно включать в рацион такие продукты, как абрикосы (курага), бананы, картофель. При необходимости дополнительно назначают препараты калия (Аспаркам, Панангин);
  • венотоники (Эскузан, Троксевазин, Детралекс, Флебодиа);
  • препараты, нормализующие микроциркуляцию (Пентоксифиллин, Трентал).

Хирургическиое лечение

К этому виду лечения прибегают  в случае неэффективности консервативных способов. Целью хирургического лечения является улучшение оттока эндолимфы,  снижение возбудимости вестибулярных рецепторов, сохранение и улучшение слуха.

Все оперативные вмешательства при болезни Меньера подразделяют на несколько видов (по механизму операции):

  • дренирующие (декомпрессионные): направлены на улучшение оттока эндолимфы (дренирование лабиринта через среднее ухо, фенестрация полукружного канала и другие);
  • разрушающие (деструктивные): позволяют прервать передачу импульсов (удаление или деструкция лабиринта, пересечение ветви VIII черепно-мозговых нервов, разрушение клеток лабиринта ультразвуком);
  • операции на вегетативной нервной системе (удалении шейных симпатических узлов, резекция барабанной струны).

К сожалению, часть операций, осуществляемых на структурах внутреннего уха, приводит к потере слуха на стороне операции. Это обстоятельство стало стимулом для поиска альтернативных способов борьбы с болезнью. К таковым относят химическую лабиринтэктомию (абляцию): введение в барабанную полость (среднее ухо) малых доз гентамицина. Гентамицин – это антибиотик, который вызывает отмирание клеток вестибулярного аппарата. Таким способом достигается перерыв импульсов от пораженной стороны, а функцию равновесия берет на себя здоровое ухо. С этой же целью могут использоваться спирт, стрептомицин.

Двусторонняя болезнь Меньера постепенно приводит к полной потере слуха. В этом случае показано слухопротезирование.

Прогноз при болезни Меньера

Заболевание не несет в себе угрозы для жизни и не сокращает ее продолжительность.

Болезнь Меньера  непредсказуема. Она может характеризоваться неуклонным прогрессированием, волнообразным течением, а в некоторых случаях и улучшением состояния в виде уменьшения частоты приступов (иногда даже без лечения).

Такой диагноз предполагает ограничения в профессиональной деятельности (противопоказаны работа на высоте, на токарном и фрезерном станке,  с любыми вращающимися элементами конструкции, в условиях шума и вибрации, водительские профессии).

Резкие нарушения координации и утрата слуха могут стать причиной инвалидности.

Таким образом, становится ясно, что болезнь Меньера – это не смертельное, но коварное заболевание, способное доставлять массу неудобств в обыденной жизни и становиться причиной утраты трудоспособности. В связи с имеющимися при этом заболевании симптомами, многие больные имеют ограничения в трудовой деятельности, а иногда и теряют работу.  Болезнь Меньера лечат различными способами, стараясь замедлить прогрессирование и сохранить слух, ликвидировать вестибулярные нарушения. В большинстве случаев при своевременной диагностике и комплексном лечении это возможно.

Первый канал, передача «Жить здорово» с Еленой Малышевой на тему «Болезнь Меньера. Что делать, когда голова идет кругом»

doctor-neurologist.ru

Болезнь Меньера. Причины, симптомы, диагностика и лечение патологии :: Polismed.com

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Болезнь Меньера представляет собой редкое заболевание внутреннего уха, проявляющееся триадой симптомов – головокружением, снижением слуха и шумом в ухе/ушах. Болезнь имеет приступообразный характер, однако общая динамика заболевания бывает разной. У большинства пациентов тяжесть всех трех вышеперечисленных симптомов со временем возрастает. У некоторых пациентов болезнь не прогрессирует даже в отсутствии лечения. Встречаются и редкие случаи единичного приступа заболевания без последующих его повторений и прогрессии нарушений слуха и равновесия.

В связи с тем, что точная причина заболевания до сих пор неизвестна, методы его лечения не прицельны, в связи с чем характеризуются переменным успехом. Несмотря на то, что болезнь Меньера не приводит к летальному исходу, тяжело переносимые приступы причисляют ее к числу тяжелых заболеваний, приводящих к инвалидизации пациента и ограничению рода его занятий.

Знание анатомии внутреннего уха исключительно важно для понимания сути болезни Меньера, поскольку именно там находятся периферические отделы анализаторов слуха и равновесия.  

Внутреннее ухо или лабиринт представляет собой сложную костную конструкцию с еще более сложной внутренней организацией, располагающуюся в пирамиде височной кости между внутренним слуховым проходом и полостью среднего уха (барабанной полостью). Лабиринт, в свою очередь, делится на два вида – костный и перепончатый. Костный лабиринт определяет форму внутреннего уха. Перепончатый лабиринт находится внутри костного, повторяет его форму и является основой, на которой располагаются специфические рецепторы. В полости перепончатого лабиринта циркулирует лимфа.

 

Во внутреннем ухе разделяют три основные части – преддверье, улитка и полукружные каналы. Преддверье является промежуточным отделом, непосредственно контактирующим с барабанной полостью, улиткой и полукружными каналами. Улитка содержит периферический отдел слухового анализатора – спиральный (кортиев) орган, а полукружные каналы – периферический отдел вестибулярного анализатора.

Костный лабиринт внутреннего уха представляет собой систему связанных между собой полостей, расположенных в пирамиде височной кости. Разделяют три части костного лабиринта – преддверье, улитку и полукружные каналы. Улитка располагается спереди, несколько кнутри и книзу от преддверья, а полукружные дуги, соответственно, кзади, кнаружи и кверху от преддверья.  

Преддверье представляет собой эллипсовидную полость, находящуюся между улиткой и полукружными дугами. Сообщение с улиткой происходит посредством широкого отверстия канала улитки. Сообщение с полукружными каналами осуществляется через 5 небольших отверстий. На обращенной к барабанной полости поверхности преддверья находятся два отверстия – овальное и круглое окно. Овальное окно (окно преддверья) имеет центральное расположение и несколько превышает диаметром круглое окно. В овальном окне находится пластинка стремени (одной из трех звуковых косточек среднего уха), движения которой вызывают колебания лимфы внутреннего уха. Круглое окно (окно улитки) располагается ближе к входу в улитку. Оно затянуто тонкой, эластичной пластинкой, предназначением которой является гашение колебаний лимфы после ее прохождения через улитку, а также защита спирального органа (система механорецепторов в полости канала улитки, трансформирующая механические колебания лимфы в электрические импульсы) от механических повреждений. Также данная мембрана предотвращает обратное прохождение волны лимфы через улитку, устраняя эффект «эхо».

  Улитка представлена спиральным костным каналом, выполняющим 2,5 оборота. Ориентировочно в середине костного канала улитки проходит спиральная костная пластинка, разделяющая его на два отдела. Первый отдел называется лестницей преддверья. Он сообщается с полостью преддверья посредством одного широкого отверстия. Второй отдел называется барабанной лестницей, поскольку сообщается с барабанной полостью через круглое окно. Внутренняя терминальная часть улитки называется ее куполом. В области данного купола спиральная костная пластинка образует отверстие, называемое геликотремой, которое соединяет лестницу преддверья с барабанной лестницей.  

Костные полукружные каланы представляют собой три дугообразные полости, расположенные строго перпендикулярно (под прямым углом) по отношению друг к другу. Передний полукружный канал располагается вертикально и перпендикулярно оси пирамиды височной кости. Задний полукружный канал расположен также вертикально, однако уже почти параллельно задней поверхности пирамиды височной кости. Третий – латеральный полукружный канал располагается горизонтально. Каждый канал имеет две ножки. Ножки переднего и заднего полукружных каналов с одной стороны соединяются, образуя более широкую общую ножку. Таким образом, сообщение полукружных каналов с преддверьем происходит всего через 5 небольших отверстий. Каждая ножка имеет свое отверстие. На одном из концов каждого полукружного канала находится расширение, называемое ампулой.

Перепончатый лабиринт представляет собой тонкую полупрозрачную соединительнотканную оболочку, выстилающую внутреннюю поверхность костного лабиринта. Она плотно крепится к костному лабиринту посредством большого количества тончайших нитей. Полость перепончатого лабиринта заполнена эндолимфой. Пространство между костным и перепончатым лабиринтом заполнено перилимфой.  

Электролитный состав эндолимфы и перилимфы отличается, что играет важную роль в обеспечении механизма восприятия звуков и поддержания равновесия. Формирование перилимфы осуществляется стенкой перепончатого лабиринта. Эндолимфа формируется в эндолимфатическом мешке, расположенном в твердой мозговой оболочке. Через эндолимфатический проток, пролегающий в водопроводе преддверья, данная жидкость попадает в сферический (sacculus) и эллиптический (utriculus) мешочек, соединенные между собой небольшим протоком. Данные мешочки, в свою очередь, сообщаются с улитковым протоком и находящимися в полукружных каналах полукружными протоками. Каждый полукружный проток формирует свою ампулу (расширение перед соединением с преддверьем), в которой находятся рецепторы прямолинейного и углового ускорения. В полости улиткового протока располагаются слуховые рецепторы.

  Объем эндолимфы и перилимфы не постоянен, однако стремится к определенному эталонному значению. Лишняя перилимфа попадает в среднее ухо через круглое и овальное окно. Лишняя эндолимфа попадает в легко растяжимый эндолимфатический мешочек, расположенный в полости черепа. Внутреннее строение улитки и принцип работы звуковоспринимающего аппарата уха следует рассмотреть более детально. Практически на всем протяжении полость улитки разделена двумя перепонками – тонкой преддверной мембраной и более плотной основной мембраной. Данные мембраны делят полость улитки на три хода – верхний, средний и нижний. Верхний и нижний ходы (лестница преддверья и барабанная лестница соответственно) сообщаются между собой через отверстие купола улитки – геликотрему, в то время как средний ход (перепончатый канал) изолирован от них. В верхнем и нижнем канале циркулирует перилимфа, а в среднем канале – эндолимфа, богатая ионами калия, из-за чего она заряжена положительно по отношению к перилимфе. На основной мембране в полости перепончатого канала находится спиральный (кортиев) орган, трансформирующий механические колебания лимфы в электрические импульсы.   Когда звуковая волна попадает в наружный слуховой проход, она вызывает вибрации барабанной перепонки. Через систему звуковых косточек в среднем ухе данные механические колебания усиливаются приблизительно в 20 раз и передаются на стремечко, которое плотно перекрывает овальное окно преддверья. Колебания стремечка вызывают колебания перилимфы, которые распространяются на лестницу преддверья. Поскольку разделяющая преддверье и перепончатый канал преддверная мембрана является тонкой, то колебания перилимфы без изменений передаются эндолимфе перепончатого канала, которая, в свою очередь, вызывает колебания основной мембраны, на которой располагается спиральный орган.  

Спиральный орган состоит приблизительно из 3500 внутренних рецепторных волосковых клеток и 12000 - 20000 наружных волосковых клеток. При колебании основной мембраны волоски данных рецепторов, связанные с покровной мембраной (компонент спирального органа – тонкая пластинка, нависающая над рецепторами), отклоняются на расстояние менее половины диаметра атома водорода. Отклонение данных волосков вызывает открытие ионных каналов, ионы калия проникают в рецепторную клетку, вызывая ее возбуждение и генерацию нервного импульса. Впоследствии импульсы от внутренних и наружных рецепторов по волокнам VIII пары черепно-мозговых нервов поступают в головной мозг, где они обрабатываются в ядрах слухового анализатора и вызывают соответственные ощущения.

Структуры вестибулярного аппарата находятся в полукружных каналах и преддверье лабиринта.  

В преддверье находятся два мешочка – эллиптический (маточка) и сферический. На внутренней поверхности каждого из мешочков имеется возвышение, сформированное скоплением механорецепторов. Один полюс данных рецепторов прикреплен к стенке мешочка, а второй – обращен к его полости и является свободным. На свободном конце рецептора находится один длинный подвижный волосок и около 60 - 80 коротких и неподвижных волосков. Короткие волоски находятся в толще желеобразной мембраны, содержащей большое количество микроскопических кристаллов отолита (карбоната кальция).

  В покое данные кристаллики не соприкасаются с волосками и их раздражения не происходит. Однако при начале прямолинейного движения в любом направлении отолитовая мембрана, будучи желеобразной, несколько отстает от подлежащей рецепторной клетки, из-за чего кристаллы отолита соприкасаются с короткими волосками, вызывая их раздражение. Раздражение коротких волосков суммируется, и клетка генерирует нервный импульс. Чем сильнее ускорение, тем больше кристаллов отолита контактирует с короткими волосками. Более сильное раздражение волосков ведет к более частой импульсации данного нервного рецептора. Чем выше частота импульсации рецептора мешочков, тем сильнее ощущается чувство ускорения или перемещения в пространстве.   Таким образом, рецепторы мешочков преддверья определяют интенсивность прямолинейного ускорения. Направление ускорения определяется путем анализа данных рецепторов полукружных каналов, зрительного анализатора и механорецепторов скелетных мышц.  

Рецепторы полукружных протоков сконцентрированы только в области ампул и расположены в виде крист (хребтов). Данные рецепторы одним полюсом прикреплены к стенке ампулы, а другим свободным полюсом погружены в эндолимфу. На свободном полюсе рецептора также располагаются подвижные волоски, однако отличающиеся от коротких и неподвижных волосков мешочков. Во время вращения головы вокруг одной из осей происходит перемещение эндолимфы по полукружным каналам. Поскольку у каждого канала лишь два отверстия, то движения эндолимфы могут быть только в двух направлениях. При движении эндолимфы, например, вперед, волоски рецепторов отклоняются вперед, открываются ионные каналы для калия, мембрана данного рецептора деполяризуется и формируется нервный импульс. При движении эндолимфы в обратном направлении волоски рецепторов отклоняются назад, закрывая ионные каналы и прекращая импульсацию данного рецептора.

  Вышеописанный механизм является приблизительным. На самом деле импульсация от нейронов вестибулярной системы происходит постоянно с определенной частотой, которую мозг воспринимает за состояние покоя и равновесия. Движения эндолимфы в полукружных каналах ведет к увеличению или уменьшению частоты импульсации в зависимости от направления ее движения.  

Таким образом, рецепторы ампул всех трех полукружных каналов постоянно отправляют в головной мозг информацию о положении головы относительно трех осей – фронтальной (лево - право), вертикальной (верх - низ) и сагиттальной (вперед - назад). Данные импульсы попадают в центры равновесия в продолговатом мозге (ядра Бехтерева, Дейтерса и Швальбе) по волокнам VIII пары черепно-мозговых нервов. В дальнейшем данные ядра координируют деятельность спинного мозга, мозжечка, вегетативных нервных ганглиев, глазодвигательных ядер, коры головного мозга и др.

Непосредственной причиной развития симптомокомплекса болезни Меньера является повышение давления эндолимфы в лабиринте. Данное состояние иначе именуется эндолимфатическим гидропсом или водянкой лабиринта. Четкой причинно-следственной связи между развитием данного заболевания и определенными этиологическими факторами не выявлено. Однако, по мнению большинства исследователей, к болезни Меньера может привести ангионевроз, вегето-сосудистая дистония, инфекции среднего уха, аллергические заболевания, авитаминоз и др. Отмечались случаи развития данного заболевания через различные периоды времени после черепно-мозговых травм. Считается, что вышеописанные факторы тем или иным способом приводят к увеличению количества циркулирующей во внутреннем ухе эндолимфы. В качестве возможных механизмов рассматривают увеличение темпов продукции эндолимфы, снижение темпов ее рассасывания и нарушение проницаемости мембран. Так или иначе, высокое давление лимфы приводит к выпячиванию стремечка из овального окна преддверья, что затрудняет передачу механического импульса от барабанной перепонки к эндолимфатической жидкости. Кроме того, повышенное давление эндолимфы нарушает работу ионных каналов рецепторных клеток и ухудшает их питание. В результате вышеописанных процессов данные рецепторы постепенно накапливают определенный потенциал, разряд которого происходит в момент обострения заболевания и проявляется вестибулярным кризом. Болезнь Меньера описывается тремя жалобами:
  • системным головокружением;
  • снижением слуха;
  • шумом в ушах. 
В большинстве случаев отмечается приступообразное течение с прогрессирующим ухудшением слуха. Тем не менее, тяжесть заболевания определяется не слуховыми нарушениями, а выраженностью головокружения и вызванных им вегетативных расстройств. Головокружение при болезни Меньера является наиболее неприятным из всех симптомов и носит приступообразный характер. Частота приступов может быть различной у одного и того же пациента, причем по мере прогрессии заболевания частота их может увеличиваться, оставаться неизменной или даже уменьшаться. Одним из факторов, ведущих к учащению приступов, является физическое и умственное переутомление.  

Развитие приступа может происходить вне зависимости от времени суток, тем не менее, замечено, что несколько чаще приступы отмечаются в ночное и утреннее время. Длительность приступа головокружения варьирует от нескольких минут до нескольких суток (в среднем 2 - 6 часов). Некоторые больные могут предчувствовать приближение приступа за некоторое время до его начала, как во время ауры при эпилепсии. Интенсивность головокружения также может разниться от легкой до крайне тяжелой. В число вегетативных симптомов, ассоциированных с головокружением, входит тошнота, рвота, изменение артериального давления, усиленное потоотделение и горизонтальный нистагм (непроизвольные колебательные движения глаз). В некоторых случаях больные вынуждены принимать горизонтальное положение сразу после начала приступа, поскольку любой поворот головы вызывает усиление вегетативных симптомов.

 

Такой больной не просто испытывает ощущение вращения предметов, но не может устоять на ногах из-за внезапной потери равновесия. Если возникновение приступа является одномоментным, то его прохождение, как правило, занимает некоторое время – от 6 до 48 часов, в которые головокружение и сопутствующие ему вестибулярные симптомы постепенно уменьшаются. Нистагм исчезает последним и может отмечаться до недели с момента прохождения приступа. Также некоторое время после приступа больной может испытывать серьезную общую слабость. Тем не менее, через несколько дней после приступа работоспособность полностью восстанавливается, и в период ремиссии больной ведет полноценную жизнь.

Снижение слуха при болезни Меньера является прогрессирующим и чаще двусторонним, хотя с одной из сторон тугоухость обычно несколько более выражена. В начальных стадиях заболевания нарушается только звукопроводящая система уха при неповрежденном звуковоспринимающем аппарате. Это подтверждается данными аудиограммы, на которой отмечаются признаки тугоухости кондуктивного типа. По мере прогрессии заболевания происходит повреждение спирального (кортиевого) органа, и нарушения слуха протекают по смешанному типу.   Изначально ухудшается восприятие низких и речевых частот с практически неизмененным слухом по отношению к высоким частотам. Во время приступа болезни тугоухость резко усиливается, а после приступа слух несколько восстанавливается, однако не достигает уровня, который был до приступа. Иными словами, с каждым приступом болезни Меньера происходит усугубление тугоухости. В начальных стадиях заболевания шум в ушах является эпизодическим, низкочастотным, гудящим (не свистящим). По мере прогрессии заболевания частотный диапазон шума может меняться, а его интенсивность – усиливаться. Он присутствует постоянно, а во время приступов усиливается на стороне более серьезных органических нарушений. Отличительной особенностью шума при болезни Меньера является его сохранении при пережатии сонной артерии с соответствующей стороны. Такой маневр помогает дифференцировать данное заболевание с шумами сосудистого происхождения. Различают типичное и нетипичное течение болезни Меньера.   При типичном течении заболевание дебютирует появлением слабого шума в ушах или одном ухе, после чего через некоторое время одновременно проявляются нарушения слуха и равновесия. Нарушение слуха в данном случае является двусторонним.   Нетипичным считается иное течение заболевания, как, например, дебют слуховых расстройств, а потом вестибулярных и наоборот.  

В эволюции болезни Меньера различают три стадии:

  • обратимая;
  • стадия выраженных клинических проявлений;
  • конечная (терминальная) стадия. 
Данные стадии устанавливаются по результатам аудиограммы. В обратимой стадии признаки водянки лабиринта обнаруживаются только перед приступом.  

В стадии выраженных клинических проявлений давление эндолимфы во внутреннем ухе постоянно увеличено. Положительная дегидратационная проба подтверждает наличие именно данной стадии, когда нарушения слуха протекают преимущественно по кондуктивному типу и спиральный орган поврежден незначительно. Клинически данная стадия проявляется флюктуирующей (перемежающейся) тугоухостью – ухудшением слуха во время приступа и его улучшением в период ремиссии.

 

В конечной стадии заболевания тугоухость становится смешанной – кондуктивной и нейросенсорной, что свидетельствует об органическом поражении спирального (кортиевого) органа. Слух нарушен постоянно и во время приступов не изменяется в отличие от вестибулярных симптомов и шума в ушах. Дегидратационная проба в данной стадии будет отрицательной.

Диагностика болезни Меньера основывается на определении соответствующей клинической картины, а также на таком инструментальном исследовании как аудиометрия. Остальные инструментальные методы (магнитно-резонансная томография, метод вызванных потенциалов) обладают гораздо более низкой информативностью.   Клинически определяется триада симптомов – вестибулярные расстройства, снижение слуха и шум в ушах. Измерение пульса и артериального давления во время приступа может выявить ассоциированные с ним вегето-сосудистые нарушения. Аудиометрия является ключевым и чуть ли не единственным методом диагностики слуховых нарушений при болезни Меньера. Данный метод предназначен для исследования порогов слышимости при воздушном и костном проведении звука различных частот. Аудиометрическая картина при болезни Меньера варьирует в зависимости от стадии заболевания.  

Аудиометрия в начальной стадии заболевания

В начальной стадии заболевания в межприступный период изменения на аудиограмме отсутствуют, то есть регистрируется нормальная аудиограмма здорового человека. Лишь за некоторое время перед приступом и в начале приступа происходит повышение порога чувствительности низких звуков. Костно-воздушный интервал при этом присутствует, что свидетельствует о кондуктивном типе тугоухости. Иными словами, страдает только воздушная передача звука, в то время как костная проводимость и слуховые рецепторы не нарушены.  

Аудиометрия в стадии развернутых клинических проявлений

В стадии развернутых клинических проявлений в межприступный период отмечается постоянное снижение слуха на низких и речевых частотах при воздушной проводимости. Костная проходимость может быть в норме или несколько снижена. Во время приступа слух существенно ухудшается. Костно-воздушный интервал по-прежнему присутствует. Состояние сенсорного аппарата улитки нормальное или несколько ухудшено.  

Именно в этой стадии заболевания актуальной является дегидратационная проба с фуросемидом (мочегонным средством). Ее целью является временное снижение давления эндолимфатической жидкости и демонстрация улучшения слуха на данном фоне. Для проведения пробы пациенту проводится аудиометрия перед внутривенным введением фуросемида и спустя 2 - 3 часа в зависимости от скорости развития мочегонного эффекта. Если на второй аудиограмме порог речевых частот снижается (улучшается слышимость) на 10 дБ (децибел – единица силы звука), то проба считается положительной.

  Положительная дегидратационная проба регистрируется только во второй стадии заболевания, когда воздушная проводимость нарушена из-за повышения давления эндолимфы во внутреннем ухе, а спиральный орган еще не поврежден. В начальной стадии такой тест провести невозможно, поскольку в данном случае он будет положительным только перед приступом и в начальный его период, а предугадать время возникновения приступа практически невозможно. Иными словами в 99% случаев данный тест будет отрицательным, поскольку подавляющую часть времени давление эндолимфы во внутреннем ухе не увеличено.  

Аудиометрия в терминальной стадии заболевания

В терминальной стадии заболевания отмечается постоянное снижение слуха в межприступный период и во время приступа при обоих типах проводимости. Костно-воздушный интервал исчезает. Дегидратационная проба отрицательна, поскольку на данном этапе уменьшение давления эндолимфы во внутреннем ухе не улучшает восприятие звуков в связи с необратимым повреждением сенсорного аппарата улитки.   Помимо вышеперечисленных изменений аудиограммы по стадиям болезни существуют также некоторые ее изменения, которые могут присутствовать при любой из стадий. Одним из таких изменений является феномен раздвоения звуков, то есть различное частотное восприятие звуков левым и правым ухом. Также в начальной стадии заболевания может отмечаться положительный феномен ускорения нарастания громкости. Лечение болезни Меньера подразделяется на лечение в период приступа и лечение в период ремиссии (межприступный период). В связи с тем, что этиология заболевания остается неясной, применяется преимущественно симптоматическое и патогенетическое лечение, которое способно облегчить состояние больного. Первой помощью во время приступа болезни Меньера является укладывание больного в удобное для него положение, при котором головокружение и связанная с ним тошнота были бы минимальны. Больной сам должен выбрать такое положение. Кроме того, следует устранить все возможные раздражители, такие как свет, звуки, вибрации и т. д. Прикладывание теплой грелки к ногам и горчичников на шейно-затылочную область приводит к стремительному снижению давления эндолимфы во внутреннем ухе путем ее оттока в эндолимфатический мешок.  

Из медикаментозного лечения применяют:

  • раствор атропин сульфата подкожно (1 мл - 0,1%);
  • раствор глюкозы внутривенно (20 мл - 40%);
  • раствор новокаина внутривенно (10 мл - 5%);
  • раствор пипольфена (2 мл - 2,5%) или супрастина (20 мг/мл - 1 мл) внутримышечно;
  • раствор промедола (1 мл - 2%) или аминазина (1 мл - 2,5%) внутримышечно. 
Внутривенное введение новокаина допускается только в том случае, если у больного ранее не наблюдалось аллергии на данный препарат. Для исключения данного риска выполняется скарификационный аллергический тест. Если в результате теста аллергии на новокаин не выявляется, то его внутривенное введение должно осуществляться крайне медленно в связи с аритмогенным эффектом (способностью вызывать нарушения сердечного ритма).  

В случае рефрактерности (снижения эффективности) проводимого лечения осуществляют повторное введение атропина, аминазина и новокаина. При наличии навыков заушного введения лекарств можно ввести смесь из новокаина, атропина и кофеина (1 мл - 10%). Таким образом, увеличивается эффективность препаратов, и уменьшаются их системные побочные эффекты.

 

В промежутке между назначением вышеуказанных средств, не ранее, чем через один час после введения последнего препарата рекомендуется капельное введение раствора гидрокарбоната натрия (50 мл - 5%). Повторные введения данного препарата выполняются лишь под контролем кислотно-щелочного баланса крови.

Лечение болезни Меньера в период ремиссии состоит в назначении:
  • бетагистина (вертран, бетасерк, тагиста - 16 мг) внутрь ежедневно на протяжении минимум 3 - 4 месяцев;
  • реополиглюкина (100 мг/мл - 100 мл) внутривенно капельно 1 - 2 раза в неделю на протяжении 3 - 4 месяцев;
  • винпоцетина (5 мг) внутрь ежедневно в течение 2 - 3 месяцев;
  • папаверина (40 мг) внутрь короткими курсами по 10 - 14 дней с перерывом в 1 - 2 месяца;
  • пирацетама (800 мг) курсами по 10 - 14 дней с перерывами в несколько месяцев и др. 
Все вышеперечисленные препараты являются серьезными лекарственными средствами. В связи с высокими рисками побочных эффектов в обязательном порядке следует проконсультироваться с лечащим врачом (оториноларингологом/ЛОРом) о необходимости их применения, а также об индивидуальном режиме дозировки и комбинирования.   Положительной считается практика лечения данной патологии методами нетрадиционной медицины, такими как акупунктура, лазеропунктура и др. Здоровый и умеренный образ жизни позволяет удлинить ремиссию заболевания и сделать приступы менее мучительными. К данным методам лечения прибегают как к последнему этапу, когда остальные методы не оказали должного эффекта.  

Хирургические методы лечения развиваются в трех направлениях:

  • рассечение нервов, ответственных за регуляцию давления в лабиринте;
  • декомпрессионные операции;
  • деструктивные операции. 
Рассечение нервов, ответственных за регуляцию давления эндолимфы в лабиринте Данный тип хирургического вмешательства показан при начальной стадии заболевания, поскольку дает, как правило, временный эффект и несколько отсрочивает прогрессию заболевания. В частности, производят рассечение барабанной струны и разрушение нервного сплетения промонториума (небольшая структура среднего уха).  

Декомпрессионные операции

Данный тип хирургических вмешательств показан во второй и третьей стадии заболевания. Их результативность высока, а побочных эффектов сравнительно с деструктивными операциями не много. Суть данных операций заключается в формировании отверстия или небольшой щели в одной или нескольких структурах, в которых циркулирует эндолимфа (мешочки преддверья, улитковый проток, эндолимфатический мешок). В результате, лишняя жидкость постоянно будет стравливаться в полость черепа или среднего уха, откуда естественным путем будет рассасываться.  

Деструктивные операции

Данный тип хирургических вмешательств применяется редко, лишь когда остальные методы медикаментозного и хирургического вмешательства не принесли желаемого результата. Его суть заключается в одностороннем или двустороннем разрушении лабиринта, после чего патологическая импульсация от него прекращается, и исчезают приступы головокружения. Через некоторое время после операции головной мозг частично компенсирует вестибулярную функцию утраченного органа за счет совместной работы зрительного анализатора, мозжечка и коры головного мозга. К сожалению, слух при данных операциях безвозвратно утрачивается, в связи с чем такие операции рекомендуются только на третьей стадии болезни, когда слух и без того уже потерян.  

Несмотря на то, что болезнь Меньера не является смертельной, она приносит значительные мучения ее обладателям, поэтому она относится к разряду тяжелых, инвалидизирующих заболеваний. Постоянные приступы головокружения, тошноты и рвоты, скачки артериального давления и прогрессирующее снижение слуха вплоть до полной глухоты приводит к серьезному ухудшению качества жизни.

 

Болезнь Меньера является одним из заболеваний, при которых лечение народными средствами (травами, кореньями, продуктами пчеловодства и т. п.) не оказывает практически никакого эффекта.  

Основной целью средств народной медицины является снятие воспалительного процесса и спазмолитическое действие. Поскольку болезнь Меньера не относится к воспалительным заболеваниям, то и средства народной медицины в большинстве случаев оказываются бессильными. Более того, при их использовании возрастает риск избыточного поступления в организм жидкости и нарушения электролитного баланса, что может усилить гидропс (водянку) лабиринта и вызвать очередной приступ заболевания.

  Тем не менее, одним из действенных методов, применяющихся для экстренного снижения давления в полости лабиринта, является прикладывание горчичников к шейно-затылочной области и прикладывание теплой грелки к ногам. Данные манипуляции приводят к расширению сосудов головы, шеи и нижних конечностей, а также к перераспределению жидкости от головы к туловищу. Это, в свою очередь, ведет к уменьшению темпов образования эндолимфы и ускорению темпов ее эвакуации. Кроме того, под действием горчичников происходит рефлекторное расширение эндолимфатического мешка, в который оттекают излишки эндолимфы, снижая давление в полости внутреннего уха и прекращая приступ болезни.   Сложно сказать относится ли данный метод к средствам народной медицины. С одной стороны, горчичники все реже считаются средствами традиционной медицины из-за спорного механизма действия, в отличие от привычных лекарственных средств. С другой стороны, вышеуказанный метод купирования приступа болезни Меньера описывается в серьезных медицинских источниках, что не позволяет сомневаться в его надежности. Наиболее эффективным средством для лечения болезни Меньера является препарат, под названием бетагистин. На рынке он существует также под коммерческим названием бетасерк, тагиста, вертран и др.   Несмотря на то, что этиология болезни Меньера неизвестна, соответственно неизвестна причина, которую нужно искоренить для полного излечения, бетагистин продемонстрировал наиболее хороший и стойкий эффект, по сравнению с препаратами остальных групп, применяющихся для комплексного лечения данного заболевания. Для развития эффекта бетагистин следует принимать постоянно на протяжении всей жизни, если он не вызывает существенных побочных эффектов. Результат лечения проявляется не сразу, а через 3 - 4 месяца приема препарата, когда создастся достаточная его концентрация в структурах внутреннего уха. В результате проведенных клинических исследований пациенты с болезнью Меньера, принимавшие данный препарат согласно всем рекомендациям на протяжении многих лет, развивали приступы болезни в несколько раз реже. Длительность приступа и его выраженность также снижались, а шум в ушах становился тише и даже полностью исчезал. Прогрессия нарушений слуха замедлялась, однако не останавливалась полностью. Таким образом, бетагистин не способен излечить болезнь Меньера, но в значительной мере облегчает ее течение и отсрочивает инвалидизацию больного по причине тугоухости.  

Несмотря на то, что данный препарат рекомендуют применять на протяжении всей жизни, его следует временно отменить во время обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Возобновить лечение можно только после эндоскопического подтверждения заживления язвы. Кроме того, данный препарат абсолютно противопоказан при феохромоцитоме (доброкачественная опухоль надпочечника, секретирующая адреналин и его аналоги) в связи с увеличением темпов секреции биологически активных веществ. Выбросы опухолью больших количеств адреналина в кровь ведут к опасным для жизни взлетам артериального давления и частоты сердечных сокращений. Таким образом, принимать бетагистин можно лишь после хирургического удаления данной опухоли. При развитии аллергической реакции на компоненты препарата его следует немедленно отменить.

При болезни Меньера показана первая или вторая степень инвалидности в зависимости от выраженности клинических нарушений.  

При оценке тяжести данной патологии исследуется состояние больного во время приступа и в межприступный период (период ремиссии). Для определения выраженности слуховых нарушений выполняется аудиометрия. Для оценки вестибулярных нарушений проводится объективное неврологическое исследование с обязательными позиционными пробами (пальценосовая проба, проба Ромберга и т. п.). Объективная оценка шума в ушах не представляется возможной, поэтому в расчет берут субъективные ощущения пациента о частоте и громкости шума. Пациенты в терминальной стадии болезни обычно получают вторую или даже первую степень инвалидности.

По мнению большинства исследователей, диета при болезни Меньера не играет большой роли, однако приветствуется в качестве комплексного подхода к лечению данного заболевания.  

При болезни Меньера рекомендуется постоянное воздержание от острой и соленой пищи. На протяжении одной недели каждого месяца диету следует ужесточить. Соль необходимо полностью исключить, потребление воды ограничить половиной литра в сутки и одним литром в жаркие дни. При активной физической работе потребление жидкости может и возрасти, однако пациент должен постоянно испытывать легкую жажду. Рекомендуется увеличить долю фруктов и овощей в рационе. Молочные продукты должны присутствовать как минимум в одной трапезе в день. Мясо и рыба допускается только в вареном виде 2 - 3 раза в неделю. Соблюдая данные простые рекомендации по питанию, в большинстве случаев удается увеличить период ремиссии при болезни Меньера.

Упражнения при болезни Меньера существуют, причем они направлены преимущественно на восстановление вестибулярного аппарата после приступа. Упражнения для восстановления слуха если и существуют, то вероятнее всего не оказывают должного эффекта в связи с тем, что органические повреждения спирального органа, развивающиеся из-за высокого давления эндолимфы в лабиринте, являются необратимыми.  

Органические повреждения структур вестибулярного аппарата также практически не восстанавливаются, однако в отличие от слухового анализатора вестибулярный анализатор может частично компенсировать утраченные функции за счет совместной работы зрительного анализатора, проприоцептивных рецепторов (рецепторы, измеряющие напряжение в мышцах, сухожилиях и связках), мозжечка и ретикулярной формации головного мозга.

  Упражнения при болезни Меньера направлены на ускорение процессов адаптации тела к утрате рецепторов вестибулярного аппарата после очередного приступа головокружения. В число таких упражнений входят приседания с поддержкой, поднятие головы, а затем и туловища из положения лежа на спине, вращение вокруг оси с поддержкой, гимнастика для глаз и т. п. Подойдут любые упражнения, которые вызывают у больного умеренное головокружение, но не тошноту и рвоту.  Начинать такие упражнения нужно через 2 - 3 дня после случившегося приступа. Желательно уделять им суммарно не менее двух часов в день. Разумеется, заниматься нужно не два часа подряд, а подходами по 20 - 30 минут. Ежедневные занятия позволяют сократить время восстановления прежнего равновесия в 2 - 3 раза быстрее, чем это происходит, когда больной не упражняется.

www.polismed.com

Синдром Меньера: причины, проявления, диагностика, как лечить

Содержание:

Болезнь Меньера — патологический процесс невоспалительного характера, развивающийся в полости внутреннего уха. Его основными симптомами являются: шум в ушах; приступообразное системное головокружение; тугоухость, прогрессирующая до полной глухоты; неустойчивость в ногах и шаткость походки. Эти проявления обусловлены увеличением количества лабиринтной жидкости и повышением давления внутри лабиринта.

Недуг впервые был описан в 19 веке врачом из Франции по фамилии Меньер. Он определил, что при поражении внутреннего уха возникают такие же приступы головокружения, как и при нарушении мозгового кровообращения, ЧМТ, ВСД. Благодаря подобному открытию синдром и получил свое название.

Синдром встречается преимущественно у лиц 30-40 лет. Мужчины и женщины с одинаковой частотой страдают данным недугом. У детей патология практически не развивается. Синдром Меньера наблюдается у жителей Европы. Несколько чаще он наблюдается у лиц умственного труда, особенно проживающих в крупном городе. При синдроме Меньера обычно возникает одностороннее поражение лабиринта. Только у 10% пациентов был зарегистрирован двусторонний характер недуга.

В современной медицине существует два понятия: болезнь и синдром Меньера. Болезнь – отдельная нозология, а синдром – совокупность клинических признаков основной патологии: воспаления лабиринта или паутинной оболочки головного мозга, новообразования мозга. Синдром Меньера считается вторичным явлением, лечение которого направлено на устранение причинного недуга. Согласно статистики в настоящее время синдром Меньера регистрируется намного чаще, чем одноименная болезнь.

Диагностика патологии заключается в проведении отоскопического исследования, аудиометрии, электрокохлеографии, импедансометрии, вестибулометрии, отолитометрии, электронистагмографии, томографии головного мозга и прочих дополнительных методов. Лечение патологии сложное и комплексное, включающее медикаментозную терапию, оперативное вмешательство, физиотерапию, слухопротезирование, средства народной медицины.

Формы синдрома Меньера:

  • Кохлеарная — с преобладанием слуховых дисфункций,
  • Вестибулярная — с дискоординацией движений и поражением вестибулярного анализатора,
  • Классическая — сочетанное поражение органа слуха и равновесия.

Классификация по степени тяжести:

  1. Легкая — короткие приступы, чередующиеся с долгими ремиссиями без потери трудоспособности,
  2. Средняя — частые и длительные приступы с утратой работоспособности,
  3. Тяжелая — приступ возникает регулярно и ежедневно, длится 5-6 часов и приводит к полной утрате трудоспособности без ее восстановления.

Причины

Вестибулярный аппарат располагается во внутреннем ухе. Его работа регулируется полукружными каналами, заполненными эндолимфой, в которой плавают микролиты. Именно они раздражают рецепторы при каждой смене положения тела человека. От этих рецепторов по нервным волокнам в головной мозг поступают сигналы о позе, которую принял человек. Когда нарушается передача нервных импульсов, больной теряет равновесие. Подобные патологические процессы развиваются при синдроме Меньера.

Этиопатогенетические факторы синдрома в настоящее время остаются неизвестными. Существуют предположения относительно причин и механизма развития недуга. Основные из них:

  • внутреннее ухо

    Вирусная теория повествует о том, что цитомегаловирусная и герпетическая инфекция могут спровоцировать развитие синдрома.

  • Наследственная теория оправдывает свое существование тем, что были известны семейные случаи патологии.
  • Аллергическая теория — наличие взаимосвязи между синдромом Меньера и аллергическими реакциями.
  • Теория о сосудистых нарушениях во внутреннем ухе получила наибольшее распространение. Причиной подобных изменений считается изменение активности клеток лабиринта, продуцирующих нейромедиаторы.

Кроме инфекционных, сосудистых и воспалительных процессов к причинам патологии также относят: последствия травм головы и уха с повреждением височной кости, недостаток эстрогенов, нарушение водно-солевого обмена, болезни периферической нервной системы.

Провоцирующие факторы синдрома — курение, чрезмерное употребление соли и кофеина, злоупотребление алкоголем, бесконтрольный прием «Аспирина», переутомление, стрессы, переедание, табачный дым, лихорадка, резкие и громкие звуки, проведение медицинских манипуляций в ухе, вибрация. избыточная нагрузка на вестибулярный аппарат, перепады давления, инфекции ЛОР-органов.

Патогенетические звенья синдрома:

  1. Избыточное количество лабиринтной жидкости, обусловленное ее гиперпродукцией, дисциркуляцией и нарушением всасывания,
  2. Повышение давления внутри лабиринта,
  3. Остановка в проведении звуковых волн,
  4. Ухудшение питания чувствительных клеток лабиринта,
  5. Нарушение восприятия звука и развитие тугоухости,
  6. Нарушение адекватной регуляции пространственной ориентации, дискоординация и потеря равновесия.

Симптоматика

Синдром Меньера имеет приступообразное течение. Внезапно возникает приступ головокружения, тошнота и неоднократная рвота, в ухе появляется шум. Пациенты жалуются, что все предметы перемещаются или вращаются вокруг них. Им кажется, будто они проваливаются, качаются или вращаются сами. «Мир переворачивается» — так описывают свои ощущения в момент приступа больные. Сильное головокружение не дает спокойно сидеть и стоять. Пациенты занимают вынужденное положение. Обычно они ложатся и закрывают глаза. Любое движение приносит страдание, тошнота усиливается, возникает рвота, не приносящая облегчения, общее состояние стремительно ухудшается.

К проявлениям недуга относятся:

  • Заложенность и шум в ушах,
  • Дискоординация движений,
  • Потеря равновесия,
  • Снижение слуха,
  • Гипергидроз,
  • Одышка,
  • Учащенное сердцебиение,
  • Колебания давления,
  • Бледность кожи,
  • Нистагм,
  • Забывчивость,
  • Кратковременная потеря памяти,
  • Усталость,
  • Головная боль,
  • Сонливость,
  • Депрессия,
  • Нарушение зрения.

Приступ длится от 2 до 8 часов. Обычно ему предшествует аура — усиление шума в ушах и небольшая потеря равновесия. Беспричинно возникающий приступ становится причиной падения больного и травматизма. После приступа симптомы могут сохраняться. Больные ощущают слабость, разбитость, усталость, цефалгию, сонливость. Симптомы патологии постепенно усиливаются, тугоухость переходит в глухоту.

После очередного приступа или обострения наступает ремиссии, во время которой больные чувствуют себя удовлетворительно. Работоспособность восстанавливается, общее состояние нормализуется. В период ремиссии может сохраняться тяжесть и боль в голове, слабость, общее легкое недомогание.

При прогрессировании патологии приступы головокружения становятся более частыми и тяжелыми. Больные теряют работоспособность, не могут управлять автомобиль и заниматься любимым видом деятельности. Они постоянно находятся дома. Патологический процесс может переходить с одного уха на другое и привести к развитию полной глухоты.

Диагностические мероприятия

Диагностикой и лечением патологии занимаются ЛОР-врачи и неврологи. При наличии у больного головокружения, шума в ухе и тугоухости диагноз ставится без особых затруднений. Для его подтверждения проводят дополнительные диагностические исследования.

отоскопия

Обследование больных традиционно начинают с отоскопии, которая представляет собой осмотр поверхности барабанной перепонки и слухового прохода с помощью специального прибора — отоскопа. Затем переходят к дополнительным инструментальным методикам: аудиометрии, тимпанометрии, рефлексометрии, камертональному исследованию, импедансометрии, электрокохлеографии, отолитометрии, стабилографии, видеоокулографии и электронистагмографии. Для проведения дифференциальной диагностики и исключения других патологий, способных спровоцировать приступообразное головокружение, применяют ядерно-магнитный резонанс, реовазографию, доплероскопию сосудов мозга.

КТ головного мозга проводится с целью исключения иного поражения структур внутреннего уха. Вестибулометрия выявляет гипорефлексию вестибулярного анализатора, которая сменяется во время приступа гиперрефлексией. Всем больным показан осмотр невропатологом, установление неврологического статуса и прохождение обследования, включающего электроэнцефалографию, эхоэнцефалографию, реоэнцефалографию и дуплексное ультразвуковое сканирование.

Лечебные мероприятия

Синдром Меньера полностью не излечивается. Эта патология медленно прогрессирует, и у больных рано или поздно происходит необратимое снижение остроты слуха. Симптоматическая терапия направлена на устранение основных клинических признаков недуга.

Как самостоятельно оказать помощь больному до приезда скорой помощи? Для начала необходимо уложить его на кровать и поддержать ему голову. Лежать он должен спокойно, не совершая лишних движений. Больному нужна тишина и покой. Поэтому следует устранить явные раздражители – яркий свет и громкий звук.

Консервативное лечение

Консервативная терапия включает соблюдение диеты, прием лекарственных средств, физиотерапию, использование средств народной медицины.

Диетотерапия заключается в исключении из рациона острых, жирных, пряных, копченых и соленых блюд, крепкого чая и кофе, алкоголя. Необходимо ограничить употребление жидкости до 1,5 л в сутки. Ежедневное меню следует обогащать натуральными соками и продуктами, содержащими калий. Больным рекомендованы овощные супы и салаты, кисломолочные продукты, каши и цельнозерновой хлеб. Разгрузочные дни 1-2 раза в неделю помогут очистить организм от шлаков.

Медикаментозное лечение направлено на купирование остро возникшего приступа и нормализацию общего самочувствия больных в период ремиссии. Поскольку причины синдрома не установлены, эффективность такого лечения весьма относительная.

Больным назначают следующие лекарства:

  1. Медикаменты, улучшающие мозговую микроциркуляцию – «Кавинтон», «Циннаризин»,
  2. Диуретики – «Спиронолактон», «Фуросемид», «Гипотиазид»,
  3. Препараты, тонизирующие вены – «Флебодиа», «Венарус»,
  4. Седативные средства – «Реланиум», «Феназепам»,
  5. Противорвотные средства – «Церукал», «Осетрон»,
  6. Вазодилататоры – «Дротаверина гидрохлорид»,
  7. Спазмолитики – «Эуфиллин», «Папаверин», «Дибазол»,
  8. Сенсибилизирующие препараты – «Димедрол», «Супрастин»,
  9. Стероиды – «Преднизолон», «Дексаметазон»,
  10. Витамины А, Е, В, РР.

Больным с синдромом Меньера показано амбулаторное лечение. Госпитализируют их в крайне тяжелых случаях — при наличии неукротимой рвоты или неспособности к самостоятельному передвижению. Пациенты в удовлетворительном состоянии должны регулярно посещать своего лечащего врача. Если это невозможно, то участковый терапевт выезжает к больным на дом. С помощью лекарственных средств можно уменьшить длительность приступов, частоту их возникновения и тяжесть клинических проявлений.

Физиотерапия проводится в межприступный период и включает следующие процедуры:

  • Ультрафиолетовое воздействие на рефлексогенную воротниковую зону,
  • Воздействие импульсного тока высокого напряжения, высокой частоты и малой силы на воротник,
  • Сочетанное воздействие на организм гальванизации и лекарственных препаратов,
  • Водная терапия – лечебные ванны,
  • Массаж шейно-воротнковой области,
  • Рефлексотерапия,
  • Акупунктура,
  • Магнитолазерное воздействие,
  • ЛФК.

Специальные физические упражнения повышают резистентность вестибулярного аппарата. Они нормализуют координацию движений, повышают порог возбуждения, восстанавливают устойчивость вертикальной позы человека.

Средства народной медицины дополняют, но не заменяют медикаментозную терапию. Применять их можно только после консультации со специалистом. В лечении синдрома Меньера используют морскую капусту; настой плодов боярышника; отвар соцветий календулы; спиртовую настойку лугового клевера; настой корня девясила, лопуха, чабреца, спорыша; чай из имбиря с добавлением мелиссы, лимона, апельсина; настой цветков ромашки; вкладывание в ухо тампонов, смоченных луковым соком.

Врачебные рекомендации при синдроме Меньера:

  1. Сбалансированное и рациональное питание,
  2. Соблюдение режима дня,
  3. Выполнение физических упражнений, тренирующих координацию и вестибулярный аппарат,
  4. Предупреждение контактов с аллергенами,
  5. Отказ от вредных привычек,
  6. Ведение здорового образа жизни,
  7. Полноценный сон и отдых,
  8. Профилактика стрессов,
  9. Укрепление иммунитета.

Выполнение всех врачебных рекомендаций не дает стопроцентной защиты от обострения патологии.

Оперативное вмешательство

При отсутствии эффекта от проводимой консервативной терапии переходят к хирургическому лечению. Его цель – улучшить отток эндолимфы, снизить возбудимость вестибулярных рецепторов, сохранить и улучшить слух.

  • Дренирующие операции – дренирование очага во внутреннем ухе путем его вскрытия и удаления содержимого; образование нового овального окна, ведущего во внутреннее ухо; дренирование эндолимфатического пространства ушного лабиринта через сферический мешок перепончатого лабиринта; перерезание вестибулярного нерва.
  • Деструктивные операции — иссечение сухожилий мышц полости среднего уха; лабиринтэктомия; лазерная и ультразвуковая деструкция клеток лабиринта.
  • Пересечение или клипирование шейного симпатического нерва, нервных ганглиев, барабанного сплетения.
  • Операции на стремени — стапедэктомия и стапедопластика: резекция ножек стремени, перфорация его основания и навешивание синтетического протеза.

Альтернативные методы лечения – химическая абляция, представляющая собой метод введения химического соединения непосредственно в лабиринт с целью развития некроза клеток внутреннего уха. Обычно используют спирт или антибиотик, например, гентамицин. Отмирание клеток лабиринта приводит к прерыванию передачи импульсов на стороне поражения. При этом функцию равновесия берет на себя здоровое ухо.

Если у больного имеется двустороннее поражение лабиринта, развивается полная глухота. Таким пациентам поможет только слухопротезирование.В настоящее время существует множество видов слуховых аппаратов. Врач-сурдолог подберет подходящий вариант каждому пациенту индивидуально после получения результатов объективного инструментального обследования.

Прогноз

Прогноз патологии неоднозначный. Он зависит от частоты и выраженности приступов, а также индивидуальных особенностей больного. Синдром не угрожает жизни и не влияет на ее продолжительность. У одних пациентов отмечается его неуклонное прогрессирование, с частой сменой приступов обострения и ремиссии. У других больных на фоне проводимого комплексного лечения улучшается общее состояние, и уменьшается частота и длительность приступов.

Клинические признаки синдрома нарушают полноценную жизнь больных и мешают их профессиональной деятельности. Они лишаются работы и со временем становятся инвалидами. Прогноз синдрома улучшается после проведения хирургического вмешательства. Но это не позволяет добиться полного восстановления слуха.

Синдром Меньера – опасный недуг, доставляющий немало проблем больным и их близким. Он становится не только причиной утраты работоспособности, но и ограничивает жизнь больных в целом.

sindrom.info

Болезнь Меньера - чем опасна. Симптомы, диагностика, лечение

Болезнь Меньера – это патология внутреннего уха, которую провоцирует не воспалительный процесс. Заболевание дает знать о себе шумом в поврежденном слуховом органе, усиливающимся понижением слуха и часто появляющимися приступообразными головокружениями. Чтобы определить болезнь Меньера, диагностика должна состоять из следующих процедур:

  • отоскопия;
  • проверка деятельности вестибулярного аппарата;
  • слуховой анализатор;
  • магнитно-резонансная томография головного мозга;
  • электроэнцефалография;
  • эхоэцефалоскопия;
  • реоэнцефалография;
  • ультразвуковая доплерография сосудов головного мозга.

При обнаруженном синдроме Меньера, лечение будет состоять из применения лекарственных препаратов. Если такой метод терапии не принесет нужного эффекта, будет проведено операционное лечение, назначено ношение слухового аппарата.

Что за болезнь Меньера

Не многие знают, что за заболевание носит название синдром Меньера, так как оно является достаточно редким. Это патология внутреннего уха. Происходит усиленная выработка эндолимфы – специфической жидкости, заполняющей вместе с перилимфой полости слуховых органов и вестибулярного аппарата, принимающей участие в звукопроведении.

Чрезмерная выработка данного вещества приводит к тому, что повышается внутреннее давление, нарушается функционирование слуховых органов и вестибулярного аппарата. При синдроме Меньера признаки, симптомы и лечение будут аналогичными, как и при болезни Меньера. Но, если последняя представляет собой самостоятельное заболевание, причины которое не выяснены, то синдром – это вторичный признак других патологий. Это означает, что существуют заболевания (системные или органов слуха), провоцирующие чрезмерную выработку эндолимфы и вызывающие возникновение подобных реакций. На практике синдром и болезнь Меньера симптомами не отличаются.

Патология довольно редкая. Она распространена в различных странах неравномерно, частота ее возникновения: 8-155 больных на 100 тысяч человек. В северных государствах болезнь Меньера возникает более часто. Вероятно, это обусловлено воздействием климатических условий на человека. Однако достоверной информации, которая подтвердила бы эту взаимосвязь, пока не имеется.

Доказано, что болезнь или синдром Меньера так же часто встречаются у представителей женского и мужского пола. В большинстве случаев первые симптомы заболевания начинают проявляться в период 40-50 лет, однако явная привязка к возрасту отсутствует. Заболевание способно поражать и детей малого возраста. По статистике более часто с заболеванием сталкиваются люди европеоидной расы.

Как возникает болезнь

Имеется несколько теорий. Они связывают появление синдрома с тем, что внутреннее ухо реагирует подобным образом (увеличивается объем эндолимфы, повышается внутреннее давление) под воздействием следующих провоцирующих факторов:

  • аллергия;
  • нарушения функционирования эндокринной системы;
  • сосудистые заболевания;
  • сбои в водно-солевом обмене;
  • сифилис;
  • патологии, причинами появления которых являются вирусы;
  • деформированный клапан Баста;
  • закупоренный водопровод преддверия;
  • нарушенное функционирование эндолимфатического протока или мешка;
  • уменьшение воздушности височной кости.

Распространенной является версия, связывающая появление данной болезни со сбоем работы нервов, которые иннервируют сосуды внутри слухового органа.

Симптомы болезни Меньера

На начальных стадиях можно заметить, что на смену обострению приходит ремиссия. В ходе последней наблюдается абсолютное восстановление слуха, работоспособность не утрачивается. Переходящая тугоухость в основном наблюдается в течение первых двух-трех лет заболевания.

Со временем, когда заболевание прогрессирует, даже при ремиссии слух полностью не восстанавливается, сбои вестибулярного характера остаются, трудоспособность снижается.

Синдром характеризуется приступами, в ходе которых у больного наблюдается:

  • Звон в ушах. Он появляется независимо от того, есть рядом с больным источник звука. Приглушенный звон многим пациентам напоминает звук колокольчика. Прежде чем начинается приступ, он становится сильнее, а в ходе непосредственно приступа может меняться.
  • Слух утрачивается либо заметно нарушается. Причем низкочастотные звуки больной не воспринимает вообще. Благодаря этому симптому можно диагностировать болезнь Меньера, отличив ее от такого состояния, как тугоухость, поскольку при последней пациентом не воспринимаются звуки высокой частоты. Особо чувствителен больной к шумным вибрациям, а при сильном шуме способны проявляться болезненные ощущения в слуховом органе.
  • Головокружения. Зачастую наряду с этим признаком возникают многократные приступы тошноты и рвоты. Бывает, что голова у человека так сильно кружится, что ему кажется, что все вокруг него крутиться. Может появляться ощущение, что тело проваливается. Длительность приступа может составлять как пару минут, так и несколько часов. Когда человек пытается поворачивать голову, происходит усугубление состояния, из-за чего он делает попытки занять сидячее или лежачее положение, закрыв глаза.
  • Ощущение давления, закладывания слухового органа. Дискомфортные и распирающие ощущения проявляются из-за того, что жидкость скапливается во внутреннем ухе. Это ощущение усиливается перед началом приступа.
  • Нистагм при болезни Меньера возникает во время приступа. Он усиливается, когда человек лежит на травмированном ухе.
  • Бледнеет кожа лица, возникает тахикардия, одышка, усиливается выделение пота.
  • Больной может внезапно упасть. Это достаточно опасный признак, возникающий по причине того, что нарушается координация. Человека качает в разные стороны, бывает, что он падает или, пытаясь удержать равновесие, изменяет положение. Основная угроза состоит в том, что предвестники падения отсутствуют, по этой причине, больной, падая, способен получить опасные повреждения.
  • После окончания приступа у больного остается тугоухость, сохраняется звон в ушах и чувство тяжести в голове. Кроме этого, походка бывает неустойчивой, а координация нарушенной.
  • Когда заболевание прогрессирует, данные клинические проявления усиливаются, а продолжительность приступов увеличивается.
  • Наблюдается прогрессирование слуховых нарушений. Если на первых этапах заболевания человеку практически не слышны низкочастотные звуки, то затем он плохо различает весь диапазон звуков. Постепенно тугоухость трансформируется в абсолютную глухоту. Когда больной полностью теряет слух, головокружения впоследствии не появляются.

По большей степени больные с синдромом Меньера умеют предугадывать приближение приступа, поскольку перед этим нарушается координация, наблюдается усиливающийся звон в ушах. Помимо этого, проявляется ощущение давления и заполнения в ухе. Бывает, что именно перед приступом слух временно улучшается.

Степени заболевания

Степеней бывает три:

  • Легкая. Характеризуется редкими и непродолжительными приступами и долгим периодом ремиссии.
  • Средняя, при которой симптомы становятся сильнее, а частота приступов увеличивается.
  • Тяжелая. Больной утрачивает трудоспособность, поэтому ему дают инвалидность.

Болезнь Меньера у детей

По статистике, дети реже сталкиваются с заболеванием. Возникновение данной болезни у грудничков зачастую можно связать с особенностями анатомии или дефектами развития. У детей, у которых диагностирована болезнь Меньера, симптомы и лечение патологии будут аналогичными со взрослыми.

Для ребенка лечение будет проводиться с такими же группами лекарств, что и у пациентов взрослого возраста. Различие будет состоять в дозировках, которые определяются лечащим врачом.

Болезнь Меньера при беременности

Данное заболевание у беременных женщин наблюдается редко. Однако протекать оно способно сложнее, чем у остальных пациентов. Провоцирующими факторами, которые вызывают его развитие, могут быть изменения гормонального фона. Некоторые биологически активные соединения, которые выделяются во время вынашивания ребенка, оказывают воздействие на сердце и сосуды. Способны вызвать отек внутреннего уха с повреждением вестибулярного аппарата.

Как лечить болезнь Меньера

Комбинированная терапия заболевания включает прием лекарств, которые улучшают циркуляцию структур внутреннего уха и делают капилляры меньше проницаемыми, мочегонных лекарств, нейропротекторов, ангиопротекторов, средств атропина. Неплохо показал себя в терапии заболевания бетагистин.

Больным с нужно соблюдать диету. В рационе питания не должно быть кофе или продуктов противопоказанных при заболевании.

При патологии не требуется ограничения физической активность во время ремиссии. Рекомендовано регулярное выполнение упражнений, которые помогают тренировать координацию и вестибулярный аппарат.

Что делать в случае приступа

Купировать симптомы помогает разнообразная комбинация медикаментов: нейролептические и диуретические лекарства, антигистамины, препараты атропина и скополамина, а также лекарства, расширяющие сосуды. Обычно лечение приступа проводится амбулаторно. Но когда симптомы не прекращаются, может понадобиться введение лекарств внутримышечно или внутривенно.

Лечение народными средствами

Болезнь Меньера считается состоянием, когда рецепты нетрадиционной медицины не приносят почти никакого результата.

Лечение народными средствами проводится лишь с помощью горчичников, которые прикладываются к шейно-затылочной области, а также прикладываемой к нижним конечностям теплой грелки. Такие меры помогают оперативно снизить внутреннее давление, расширить сосуды головного мозга, шеи и ног, перераспределить жидкость от головы к телу.

Оперативное лечение

Если проведенная терапия не принесла результата, и симптомы усиливаются, используется более радикальный метод – оперативное лечение. Но хирургическое вмешательство не дает 100% гарантии того, что слух сохранится. Оперативное лечение проводится, чтобы нормализовать функционирование вестибулярного аппарата, не удаляя никакие анатомические структуры.

Для облегчения состояния человека, проводится декомпрессия эндолимфатического мешочка. Множество людей, перенесших подобную терапию, заметили, что повторяемость и выраженность симптомов снизились. Однако подобный способ не способствует долгому улучшению и абсолютное устранение приступов.

Прогноз при болезни Меньера

Верно сделать прогноз пациентов с этим заболеванием сложно. У всех больных, как правило, есть индивидуальные особенности. Обычно они связаны с тем, как часто и насколько выражены приступы заболевания. Помимо этого, у каждого пациента разная реакция на назначенную терапию. В некоторых случаях, нужны стандартные дозировки и лекарства, в иных — другие способы лечения для облегчения состояния больного.

Излечима ли болезнь

Множество людей, у которых обнаружен синдром Меньера, не имеют возможности до конца вылечиться. В данное время не выявлены причины появления этой патологии. Все виды лечения (применение лекарственных препаратов, способы нетрадиционной медицины, гимнастика нагрузками, тренировки, упражнения) позволяют купировать симптомы за счет понижения давления внутри уха. При таком лечении тоже может производиться разрушение непосредственно вестибулярного аппарата.

Группа инвалидности при болезни Меньера

Как правило, при болезни Меньбера людям не присваивают инвалидную группу. Хотя при приступе их работоспособность утрачивается. Грамотный подход в лечении может быстро снять симптомы (терапией народными средствами), а профилактика в итоге понизит частоту приступов.

Инвалидность более часто получают больные, у которых первые клинические проявления заболевания дали о себе знать еще в детском или молодом возрасте. Со временем происходит прогрессирование болезни, увеличение частоты приступов. Со временем такие больные становятся нетрудоспособными.

Слуховые аппараты

Некоторым больным назначаются устройства с костной передачей звука. Их стоимость высока, и их надо специально устанавливать и настраивать. Передача колебаний осуществляется сквозь кость. Однако на поздних стадиях заболевания даже такие слуховые аппараты не могут вернуть слух. Таким больным рекомендована установка особого кохлеарного импланта. Он производит передачу прямо во внутреннее ухо. Но цена имплантов очень высока.

nootitis.ru

Болезнь Меньера. Клинические рекомендации

ГБУЗ «МОСКОВСКИЙ НАУЧНО - ПРАКТИЧЕСКИЙ ЦЕНТР ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ ИМ. Л.И. СВЕРЖЕВСКОГО» Департамента здравоохранения города Москвы Составители: д.м.н., профессор Крюков А.И., д.м.н., профессор Кунельская Н.Л., д.м.н. Гаров Е.В., к.м.н. Байбакова Е.В., к.м.н. Янюшкина Е.С., к.м.н. Загорская Е.Е., к.м.н. Левина Ю.В., к.м.н. Гусева А.Л., к.м.н. Чугунова М.А., Кудеева Я.Ю. В методических рекомендациях обобщён опыт авторов по диагностике и лечению пациентов с болезнью Меньера. Описаны особенности клинической картины, слуховой и вестибулярной функции с учётом стадии данного заболевания и современных диагностических возможностей, приводятся основные виды консервативного и оперативного лечения болезни Меньера. Методические рекомендации рассчитаны на врачей сурдологов и оториноларингологов.

ВВЕДЕНИЕ

Болезнь Меньера (БМ) - заболевание внутреннего уха, характеризующееся периодическими приступами системного головокружения, шумом в ушах и потерей слуха по нейросенсорному типу. БМ относится к относительно редкой патологии. Тем не менее, в 8-30% случаев головокружения периферического характера обусловлены БМ, а в структуре всех больных кохлеовестибулярными нарушениями различного генеза пациенты с классической БМ составляют около 20%. БМ, учитывая её симптомы и течение, существенным образом нарушает качество жизни пациента, снижая его трудоспособность. Распространенность БМ составляет от 20 до 200 случаев на 100000 населения. Заболевание чаще встречается или, возможно, диагностируется в экономически развитых странах. Начинается БМ, как правило, в среднем возрасте (30–50 лет). Мужчины и женщины болеют одинаково часто. Несколько чаще БМ встречается у лиц интеллектуального труда и у жителей крупных городов.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

До настоящего времени этиология и патогенез БМ недостаточно изучены. По классической теории патогенеза развитие БМ связано с идиопатическим эндолимфатическим гидропсом, который представляет собой увеличение объема эндолимфы, заполняющей перепончатый лабиринт внутреннего уха и вызывающий растяжение Рейснеровой мембраны. Среди возможных причин развития эндолимфатического гидропса выделяют:

  • усиление процессов выработки эндолимфы сосудистой полоской спирального органа и клетками саккулюса и утрикулюса.
  • нарушение процесса ее резорбции.
Повторяющиеся приступы головокружения при БМ связывают с периодическим разрывом перерастянутой от повышенного давления Рейснеровой мембраны, смешением эндо- и перилимфы, попаданием богатой калием эндолимфы в перилимфу с последующей деполяризацией вестибулярного нерва и его перевозбуждением. Снижение слуха и шум в ухе, по-видимому, обусловлены процессами постепенной дегенерацией нейронов спирального ганглия. В настоящее время зависимость между наличием гидропса лабиринта и приступами БМ является предметом дискуссий. Известно, что эндолимфатический гидропс может сочетаться с другими заболеваниями среднего и внутреннего уха, например с отосклерозом. По данным литературы гидропс лабиринта на аутопсии находят у субъектов, не страдавших при жизни симптоматикой БМ, поэтому логично будет предположить, что гидропс лабиринта не является единственным патогенетическим фактором развития симптоматики заболевания и предполагает наличие дополнительных факторов.

Сейчас существует несколько теорий развития БМ:

  • анатомическая
  • генетическая
  • иммунологическая
  • сосудистая
  • аллергическая
  • метаболическая и др.
Так, по анатомической теории, БМ может быть связана с патологией строения височной кости, в частности, пониженной пневматизацией клеток сосцевидного отростка и гипоплазией вестибулярного водопровода, в котором залегает эндолимфатический проток (при этом малых размеров эндолимфатический мешок неправильно расположен позади лабиринта). Результаты некоторых исследований свидетельствуют об аутосомно–доминантном типе наследования БМ. Полагают, что особую роль играет участок DFNA9 гена СОСН. Иммунологическая теория подтверждается обнаружением иммунных комплексов в эндолимфатическом мешке у пациентов с БМ. В пользу сосудистой теории свидетельствует частое сочетание БМ с мигренью. Аллергическая теория основана на большей частоте аллергических реакций у больных БМ, чем среди населения в целом. Согласно метаболической теории при БМ в эндолимфатическом пространстве происходит задержка калия. Это вызывает калиевую интоксикацию волосковых клеток и вестибулярного нейроэпителия, в результате чего развиваются тугоухость и головокружение. КЛАССИФИКАЦИЯ Американская академия оториноларингологии и хирургии головы и шеи (AAO-HNS) разработала диагностические критерии несомненной, достоверной, вероятной, возможной БМ (1972, 1985, 1995 г.г). Данные критерии в последний раз пересмотрены Академией в 1995 г. (Otolaryngol Head Neck Surg 1995;113:181–5.):

Несомненная БМ:

  • гистологически подтвержденная эндолимфатическая водянка;
  • два или более приступа головокружения продолжительностью более 20 минут каждый;
  • снижение слуха, подтвержденное, по крайней мере, однократной аудиометрией;
  • шум или ощущение заложенности в пораженном ухе;
  • отсутствие других причин, объясняющих перечисленные симптомы.
Достоверная БМ:
  • два или более приступа головокружения продолжительностью более 20 минут каждый;
  • снижение слуха, подтвержденное, по крайней мере, однократной аудиометрией;
  • шум или ощущение заложенности в пораженном ухе;
  • отсутствие других причин, объясняющих перечисленные симптомы.
Вероятная БМ:
  • хотя бы один приступ головокружения;
  • снижение слуха, подтвержденное, по крайней мере, однократной аудиометрией;
  • шум или ощущение заложенности в пораженном ухе;
  • отсутствие других причин, объясняющих перечисленные симптомы.
Возможная БМ:
  • приступы головокружения без подтвержденного снижения слуха;
  • нейросенсорная тугоухость, стойкая или непостоянная, с нарушением равновесия, но без явных приступов головокружения;
  • отсутствие других причин, объясняющих перечисленные симптомы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА Для БМ характерна клиническая триада симптомов прекрасно описанная еще в 1861 г. известным французским врачом Проспером Меньером. Приступы системного головокружения. Приступы системного головокружения при болезни Меньера очень характерные. Они возникают внезапно, в любое время суток и в любое время года, на фоне «полного здоровья», ничем не провоцируются, иногда имеют ауру в виде усиления или появления заложенности больного уха, шума в ухе и др. Эти приступы всегда сопровождаются различными вегетативными проявлениями, основным из которых является тошнота и рвота; длятся несколько часов (чаще 4-6 ч.) самостоятельно без применения каких-либо медикаментозных препаратов проходят. Шум в ухе - односторонний, чаще всего низко- или среднечастотный, усиливающийся до и вовремя приступа системного головокружения. Тугоухость. Тугоухость при БМ тоже имеет свои характерные особенности. Она прежде всего односторонняя, носит флюктуирующий характер, а при аудиологическом исследовании определяется так называемая скалярная или ложная нейросенсорная тугоухость – горизонтальный или восходящий тип аудиологической кривой с костно-воздушним интервалом (КВИ 5-10 дБ) в низком или среднем диапазоне частот. Нормальные пороги ультразвука (УЗВ) и латерализация его в сторону хужеслышащего уха. Различают три основных варианта течения заболевания. При первом варианте (кохлеарная форма) сначала возникают слуховые расстройства, а затем – вестибулярные. При втором (классическом) варианте слуховые и вестибулярные нарушения появляются одновременно, первый приступ головокружения сопровождается снижением слуха и шумом в ухе. При третьем (более редком) варианте течения (вестибулярная форма БМ) заболевание начинается с приступов вестибулярных головокружений, к которым в дальнейшем присоединяются слуховые расстройства. По данным ряда авторов флюктуация слуха с головокружением наблюдается у 82,7%, а без головокружения – у 17,3%. Другие кохлеарную моносимптоматику в начале БМ наблюдали у 54,4%, а классическую - у 45,6%.

В развитии БМ выделяют три стадии.

Первая стадия – начальная. Приступы системного головокружения возникают редко 1-2 раза в год, а то и в 2-3 года. Эти приступы появляются в любое время суток, продолжаются в среднем от 1 до 3 часов, сопровождаются тошнотой и рвотой. Шум в ухе, заложенность или ощущение распирания в ухе возникают до или вовремя приступа, но не являются постоянными симптомами. Одностороннее снижение слуха возникает или усиливается в момент приступа, то есть для первой стадии заболевания характерна флюктуация слуха – его периодическое ухудшение, как правило, перед началом приступа головокружения, и последующее улучшение. Некоторые больные сообщают о значительном улучшении слуха сразу же после приступа и последующем его снижении в течение ближайших суток до обычного уровня.

Вторая стадия – разгар заболевания. Приступы приобретают типичный для БМ характер с интенсивным системным головокружением и выраженными вегетативными проявлениями, возникают несколько раз в неделю (ежедневно) или несколько раз в месяц. Шум в ушах беспокоит больного постоянно, нередко усиливаясь в момент приступа. Характерно ежедневное ощущение заложенности дискомфорта в пораженном ухе. Снижение слуха прогрессирует от приступа к приступу. На второй и третьей стадии возможно присоединение приступов доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения на стороне гидропического лабиринта. Третья стадия – затухающая стадия. Происходит урежение или полное исчезновение типичных приступов системного головокружения, но больного постоянно беспокоит ощущение шаткости и неустойчивости. Отмечается выраженное снижение слуха на больное ухо, часто на этой стадии в процесс вовлекается второе ухо. Возможно возникновение отолитовых кризов Тумаркина, состояний при которых возникают приступы внезапного падения, которые происходят вследствие резкого механического смещения отолитовых рецепторов, приводящих к внезапной активизации вестибулярных рефлексов, такая тяжелая симптоматика может привести к серьезным травмам. С учетом частоты и длительности приступов головокружения, сохранения трудоспособности различают три степени тяжести БМ: тяжелая, средняя и легкая. При тяжелой степени приступы головокружения частые (ежедневные или еженедельные) продолжительностью несколько часов со всем комплексом статокинетических и вегетативных расстройств, трудоспособность при этом потеряна. При средней степени тяжести приступы головокружения также достаточно частые (еженедельные или ежемесячные), продолжительностью несколько часов. Статокинетические расстройства - умеренные, вегетативные - выражены. Трудоспособность утрачена во время приступа головокружения и спустя несколько часов после него. При легкой степени тяжести БМ приступы головокружения непродолжительные, с длительными (несколько месяцев или лет) ремиссиями. Инструментальные исследования. Не существует одного универсального способа диагностики гидропса лабиринта, учитывая специфический характер течения заболевания, сочетание различных симптомов поражения внутреннего уха, для подтверждения диагноза необходимо проводить большой спектр клинических исследований и оценивать их в динамике. Результаты этих исследований значительно зависят от стадии заболевания. Проводится тональная пороговая, надпороговая, речевая аудиометрия, определение порогов чувствительности к УЗВ и феномена его латерализации, а также выполнение дегидратационных тестов. Объективная аудиометрия включает акустическую импедансометрию: регистрацию тимпанограмм и акустических рефлексов для исключения патологии на уровне среднего уха, регистрацию отоакустической эмиссии и электрокохлеографию (ЭКоГ). Для оценки состояния системы равновесия проводятся вестибулометрические тесты - исследование спонтанных вестибулярных реакций (спонтанный нистагм, вестибулоокулярный рефлекс, функция статического динамического равновесия и координации движений), битермальная калоризация и вращательные пробы. Исследование вестибулярного анализатора во время приступа ограничивается регистрацией спонтанных вестибулярных реакций. Наиболее важным нам представляется обязательное применение методик, позволяющих подтвердить наличие эндолимфатического гидропса. Дегидратационный тест с использованием глицерола или другого осмотического диуретика, косвенный метод диагностики эндолимфатического гидропса, больному проводят тональную пороговую аудиометрию, затем вводят глицерол из расчёта 1-1,5 мг на кг массы тела пополам с фруктовым соком и повторяют аудиометрию через 1, 2, 3, 24 и 48 часов. Оценка результатов дегидратации ведется по следующим критериям: проба считается «положительной», если через 2-3 ч. после приема препарата пороги тонального слуха понижаются не менее чем на 5 дБ на всем диапазоне обследуемых частот или на 10 дБ на трех частотах, и улучшается разборчивость речи не менее чем на 12%. Проба считается «отрицательной», если пороги тонального слуха через 2-3 ч. повышаются и ухудшается разборчивость речи относительно исходного уровня. Промежуточные варианты расцениваются как «сомнительные». Еще одним критерием подтверждения наличия гидропса лабиринта при дегидратационном тесте является повышение амплитуды ответа при проведении отоакустической эмиссии (задержанной и на частоте продукта искажения). Однако при высокой степени снижения слуха отоакустическая эмиссия не регистрируется, поэтому наиболее достоверные результаты выявления гидропса этим методом получают при нейросенсорной тугоухости первой степени, что накладывает ограничения на проведение данного метода. Методика электрокохлеографии, также применяемая для выявления гидропса лабиринта, позволяет регистрировать электрическую активность улитки и слухового нерва, возникающую в интервале 1-10 мс после предъявляемого стимула. При наличии гидропса во внутреннем ухе выявляются следующие признаки (рис. 1):

1. Повышение амплитуды негативной волны суммационного потенциала (СП), предшествующей потенциалу действия (ПД), с соответствующим увеличением соотношения амплитуд суммационного потенциала и потенциала действия более 0,42. 2. Сдвиг латентного периода потенциала действия при попеременной стимуляции щелчками с начальной фазой сгущения и разряжения более чем на 0,2 мс.

3. Изменение амплитуды суммационного потенциала при исследовании тональными посылами на частоте 1000-2000 Гц.

На первой стадии заболевания при проведении стандартной тональной пороговой аудиометрии можно зафиксировать минимальное снижение слуха преимущественно по нейросенсорному типу в диапазоне средних и низких частот с малым КВИ в этом же диапазоне, отражающими нарушение звукопроведения внутри улитки (рис. 2). Также в период обострения характерен феномен ускоренного нарастания громкости (ФУНГ), что можно зафиксировать при выполнении надпороговой аудиометрии, а при речевой аудиометрии – выявляют нарушение разборчивости речи. При субъективной шумометрии регистрируют преимущественно низко и среднечастотный ушной шум разной степени выраженности. Отмечается отклонение восприятия ультразвука в сторону хуже слышащего уха, при нормальных порогах его восприятия. По данным ЭКоГ признаки гидропса лабиринта можно зафиксировать только в момент приступа.

Рис. 1. Увеличенное соотношение СП и ПД при гидропсе лабиринта по данным ЭКоГ.

Рис. 2. Тональная аудиограмма при первой стадии БМ (левостороннее поражение). При исследовании вестибулярной функции в межприступный период спонтанная вестибулярная симптоматика отсутствует, статическое, динамическое равновесие в пределах нормы. Во время приступа развивается периферический вестибулярный синдром с головокружением системного характера, тошнотой рвотой, нарушением равновесия (латеропульсия в здоровую сторону) и вестибулярным горизонтальным нистагмом в сторону больного уха.

Во второй стадии БМ сохраняется флюктуация слуха до и после приступа, но слуховые пороги между приступами постепенно понижаются, всегда определяется ФУНГ. Аудиологическая кривая имеет характерный горизонтальный или горизонтально-восходящий вид, в области низких и средних частот часто выявляют КВИ (рис. 3). Сохраняется латерализация УЗВ в больное ухо. Для подтверждения гидропса лабиринта достаточно информативным на этой стадии может быть дегидратационный тест с глицерином. При проведении ЭКоГ признаки гидропса больного лабиринта можно зафиксировать не только во время приступа, но и в межприступный период.

Рис. 3. Тональная аудиограмма при второй стадии БМ (левостороннее поражение). По данным исследования вестибулярного анализатора в межприступный период регистрируется периферический тип вестибулярного поражения, спонтанная симптоматика может отсутствовать, либо выявляется скрытый спонтанный нистагм малой амплитуды (2-3 °/с) направленный в сторону здорового уха, минимальное отклонение в стато-координаторных пробах в больную сторону, по данным калорического теста можно зарегистрировать гипорефлексию больного лабиринта.

В третьей стадии БМ тугоухость прогрессирует, утрачивает флюктуирующий характер, по данным тональной пороговой аудиометрии выявляют нейросенсорный характер снижения слуха высокой степени на всех частотах, КВИ исчезает, можно зафиксировать снижение слуха со здоровой стороны (рис. 4). Нередко повышаются пороги восприятия УЗВ и латерализация его изменяется в здоровую сторону. Проведение дегидратационных тестов и ЭКоГ не обладает достаточной информативностью из-за высокой степени тугоухости на больное ухо, но может показать, нет ли гидропических изменений во втором ухе. При исследовании вестибулярной функции выявляют глубокую гипофункцию больного лабиринта, нарушение статического равновесия и походки.

Рис. 4. Тональная аудиограмма при третьей стадии БМ (левостороннее поражение).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Проводится с такими патологическими состояниями, которые вызывают системное головокружение:
  • Острое нарушение мозгового кровообращения при вертебральнобазилярной недостаточности,
  • Мигрень со стволовой аурой,
  • Опухоли в области мостомозжечкового угла,
  • Головокружение при травме черепа,
  • Фистула лабиринта,
  • Вестибулярный нейронит,
  • Рассеянный склероз.
Кроме того, необходимо помнить, что головокружение может наблюдаться при приеме некоторых групп лекарственных препаратов (антигипертензивные, противоревматические, противоэпилептические и др); при поражении центральной нервной системы; как осложнение острого среднего или хронического среднего отита; при отосклерозе; как следствие гипервентиляции, а также при психогенных расстройствах.

ЛЕЧЕНИЕ

Все применяющиеся методы лечения больных БМ можно разделить на три группы: 1. медикаментозное лечение: - купирование приступа головокружения, - профилактические мероприятия в межприступный период; 2. хирургическое лечение.

При купировании приступа в условиях стационара применяется внутримышечное введение атропина (1 мл 0,1% р-ра) и платифиллина (1 мл 0,2% р-ра п/к), кроме того, используются вестибулярные блокаторы центрального действия. При вестибулярном головокружении эффективны лишь те h2-блокаторы, которые проникают через гематоэнцефалический барьер. К таким препаратам относятся дименгидринат (драмина, 50-100 мг 2-3 раза в сутки), дифенгидрамин (димедрол, 25-50 мг внутрь 3-4 раза в сутки или 10-50 мг внуримышечно), меклозин (бонин, 25-100 мг/сут в виде таблеток для разжевывания). В ряде случаев оправдано использование седативных средств, например, лоразепам (лорафен), который в низких дозах (например 0,5 мг 2 раза в сутки) редко вызывает лекарственную зависимость и может использоваться сублингвально (в дозе 1 мг) при остром приступе головокружения. Диазепам (реланиум) в дозе 2 мг 2 раза в сутки также может эффективно уменьшать вестибулярное головокружение. Симптоматический эффект седативных средств при остром головокружении связан с общим действием, в условиях которого снижается способность вестибулярных ядер анализировать и интерпретировать импульсы, поступающие из лабиринта. Имеются сообщения о доказанной эффективности бетагистина гидрохлорида в дозе 24 мг 2 раза в сутки и выше в купировании приступа головокружения.

Профилактическое лечение для предотвращения развития болезни. Большое значение в комплексном лечении имеет соблюдение больным диеты, позволяющей ограничить количество потребляемой соли и жидкости. Кроме того, комплекс консервативной терапии должен быть индивидуально подобран. В комплексном лечении назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию и проницаемость капилляров внутреннего уха, они в ряде случаев снижают частоту и интенсивность головокружения, уменьшают шум и звон в ушах, улучшают слух. Назначаются также диуретические средства, например маннит по 200-400 мл в/в капельно №3, реоглюман 200-400 мл в/в капельно №3, ацетазоламид в дозе 250 мг 1-2 раза в сутки курсами по 3-5 дней. Широко используются препараты бетагистина. Кроме того, в комплексном лечении используются венотоники и препараты, стимулирующие нейропластичность (препараты экстракта Гинкго Билоба).

Диагностика заболевания и проведение регулярных комплексных консервативных мероприятий на ранней стадии БМ может остановить прогрессирование симптомов заболевания и оказывается эффективной у 70-80% больных.

Хирургическое лечение. В настоящее время хирургическое лечение проводят только у 5% больных БМ. Большинство специалистов придерживаются тактики нескольких курсов (2-4) терапии, при неэффективности которых рекомендуется операция. Хирургическое лечение согласно критериям AAO-HNS рекомендуется при неэффективности консервативной терапии в течение 6 месяцев. Рекомендуемыми являются химическая лабиринтэктомия, шунтирование эндолимфатического мешка (ЭМ) и вестибулярная нейроэктомия. В то же время существует большое число способов хирургического лечения больных этим заболеванием: операции на нервах барабанной полости; пересечение сухожилий (тенотомия) мышц барабанной полости, обнажение и шунтирование ЭМ, селективная лазеродеструкция рецепторов лабиринта, частичная лабиринтэктомия (или облитерация полукружного канала), лабиринтэктомия и нейроэктомия. При выборе способа хирургического лечения пациентов с БМ, некоторые авторы ориентируются на степень выраженности эндолимфатического гидропса (т.е. на стадию заболевания), функциональное состояние внутреннего уха и характер поражения (односторонний или двусторонний). Идеальным результатом хирургического лечения при БМ является купирование приступов головокружения и одновременное сохранение слуховой функции. Большинство придерживается постепенной тактике расширения объёма операции при их неэффективности от слухосохраняющих до деструктивных. При одностороннем характере процесса все меры направлены на лечение больного уха. Некоторые исследователи свидетельствуют о более позднем вовлечении в процесс другого уха после операции при одностороннем течении БМ. При двустороннем характере поражения многие придерживаются консервативной тактики, а при её неэффективности хирургическое вмешательство осуществляют на стороне более выраженной клинической картины.

Химическая лабиринтэктомия является простой методикой, но способной уменьшать головокружения у 85-95% больных с сохранением слуха у 60-85% и снижением шума у 30%. Гентамицин, как препарат обладающий максимальной вестибулотоксичностью и минимальной ото- и нефротоксичностью, введённый в барабанную полость подавляет функцию задней части лабиринта независимо от патогенеза развития БМ. Экспериментальными исследованиями было показано, что через 30 мин после интратимпанального введения 0,5 мл (40 мг/мл) или 0,1 мл на губке Gelfoam непосредственно к мембране круглого окна в лабиринтной жидкости латерального полукружного канала достигается пиковая его концентрация 16 мг/л, а через 10 дней его не обнаруживается. Эти данные по кинетике поглощения гентамицина в лабиринтной жидкости определили интервал его введения 7 дней. В тоже время нельзя не учитывать быструю всасываемость препарата в системный кровоток и индивидуальную чувствительность пациентов, что может быть причиной системных побочных и ототоксических эффектов в противоположном ухе. Данные исследования позволили выбрать оптимальную дозу гентамицина и схему введения, а именно 12 мг для каждой из 3 инъекций на курс лечения. В настоящее время данная схема лечения гентамицином считается наиболее эффективной в контроле головокружения и обеспечивает лучшие результаты по сохранению слуха в сравнении с другими режимами. Эта же схема применяется и у больных с рецидивом головокружения после шунтирования ЭМ. Критериями прекращения терапии являются: наличие реакции внутреннего уха на проводимую терапию: головокружение, шаткость, ушной шум; купирование приступов головокружения; наличие гипо-, арефлексия по данным калорического теста. Некоторые авторы предлагают вводить гентамицин, используя микрокатетер, установленный непосредственно в нише окна улитки, и специальный насос, нагнетающий препарат в течение 1 часа. Этот способ прекращает головокружение у 92,6-95% и уменьшает шум в ухе у 65-86%, сохраняя слух у 77% больных при меньшей дозе препарата (5-10 мг).

В связи с разными методиками и разными критериями прекращения проводимой терапии широко колеблется и суммарная доза введенного интратимпанально гентамицина: от 0,24 до 720 мг. Плюсами метода являются его малая инвазивность, высокая эффективность и невысокая стоимость. Из минусов следует отметить не всегда предсказуемая возможность токсичности в отношении слуховой функции, возможные аллергические реакции. Имеются сведения о влиянии пересечения сухожилий стременной мышцы и мышцы натягивающей барабанную перепонку на облегчения течения БМ. Тенотомия (рассечение сухожилия) мышц среднего уха исключает рефлекторное сокращение, что позволяет цепи слуховых косточек колебаться свободнее, и таким образом уменьшает усугубление гидропса лабиринта. Однако исследователям не удалось выявить дополнительного преимущества тенотомии по сравнению с только введением гентамицина интратимпанально у пациентов с БМ. Операции на нервах барабанной полости (хордоплексусэктомия) при БМ в силу кратковременной эффективности в настоящее время за рубежом не проводятся. Отечественные авторы рекомендуют проводить операции на нервах барабанной полости у больных только на I или II стадии БМ, когда у них имеется явная флюктуация слуха и шума в ушах. Выполнение операции прекращает афферентные импульсы к сенсорному ядру, связанному функционально с вестибулярными ядрами, что способствует исчезновению у больных вестибулярных расстройств. В России эти операции проводились многими авторами, как в классическом исполнении, так и с использованием лазера. После хордоплексусэктомии положительный результат отмечается у 72,8%, из них прекращение приступов головокружение - у 26%, уменьшение по частоте и интенсивности - 46,8%, но через 5 лет - у 15,6% возникли рецидивы приступов. Исчезновение или уменьшение шума наступило в первые два года после операции у 46,8%, а стабилизация слуха - у 50% больных с флюктуацией слуха до операции. Наилучшие результаты были получены при сочетании этого метода хирургического воздействия с консервативным лечением больных БМ. Однако положительный эффект в отношении головокружения и субъективного ушного шума наблюдается только в течение первых нескольких лет после операции.

Обнажение (шунтирование) ЭМ считают наиболее эффективным и безопасным вмешательством. Целью такого рода вмешательств является уменьшение эндолимфатического давления, основными видами операций на ЭМ являются дренирование декомпрессия и разрушение (рассечение). Многие клиницисты считают, что дренирование ЭМ целесообразно проводить во второй стадии БМ, когда у больных появляется стойкий но ещё обратимый эндолимфатический гидропс. Если гидропс отсутствует или замедлена скорость регидратации в эндолимфатическом пространстве внутреннего уха, то при дренировании ЭМ происходит переразгрузка эндолимфатической системы, в результате чего наблюдается значительное повышение слуховых порогов, нередко до социально непригодного уровня. Поэтому в 1-ой стадии БМ, когда эндолимфатический гидропс еще не постоянный, операция по мнению многих клиницистов противопоказана.

Популярность декомпрессионных операций на эндолимфатическом мешке обусловлена тем, что в них видят не только возможность для устранения вестибулярной дисфункции, вызванной эндолимфатическим гидропсом, но и путь профилактики прогрессирующего падения слуха. Отохирурги, использующие разные варианты операции на ЭМ у больных БМ, приводят одинаковые положительные результаты: прекращение или значительное урежение приступов головокружения наблюдается у 75-97% больных, улучшение слуха – у 10-30%, исчезновение или значительное уменьшение субъективного ушного шума – у 40-60%. Повторное шунтирование ЭМ (через 20 месяцев) позволяло контролировать головокружение у 62% пациентов и снижало частоту и интенсивность головокружения у 14%. Одной из причин рецидива головокружений является остеогенез в районе ЭМ, что привело к усовершенствованию техники операции, а именно удалению костной ткани в этой области. Однако статистический анализ результатов не показали существенной разницы между этими двумя процедурами, что подтверждает мнение о других причинах возникновения БМ, обусловленных не только дисфункцией ЭМ. Некоторые исследователи с целью скорейшей реконвалесценции больных после операции в просвет ЭМ вводят стероиды для уменьшения вестибулярных симптомов, другие - митомицин С обладающего антипролиферативным действием для предупреждения рубцевания в этой области. Интересно, что положительные результаты в отношении как вестибулярных, так и слуховых проявлений у больных БМ были получены и при выполнении плацебо-операции (простой мастоидэктомии), при сроках наблюдения до 3 лет. Отрицательными моментами этой методики являются большой объём операции и сложности в обнаружении у 20-50% больных ЭМ, так как существуют различные варианты его размеров и локализации. Кроме того, данным КТ пирамиды височной кости склеротический тип её строения у больных БМ выявляется в 78% случаев, тогда как у здоровых лиц – в 43%, эндолимфатический проток не определяется в 26-65% случаев и имеет нитевидную форму в 9-43%, что ставит под сомнение эффективность этой методики. Более того, некоторые исследователи не находят разницы в частоте блокады эндолимфатического, утрикулярного, саккулярного и reuniеns протоков у здоровых и больных БМ. Тем не менее, эта операция является альтернативой вестибулярной нейроэктомии и лабиринтэктомии, которые используются в случаях неэффективности первичной и повторной операции.

Селективная лазеродеструкция (ЛДЛ) ампулярного рецептора латерального полукружного канала (ПК) с помощью импульсного неодимового опто-квантового генератора «Лабиринт» (λ - 1060 нм, t импульса – 2-3 мс, энергия импульса - до 8-10 Дж) применяется у больных БМ с 1976 года и является эффективной отечественной разработкой. Эксклюзивность операции заключается в конструктивных особенностях лазерной системы. Преимуществом методики является малый объём операции независимо от стадии заболевания при купировании или уменьшении интенсивности приступов головокружения у 95% больных за счёт угнетения вестибулярной функции оперированного уха и последующей центральной компенсации вестибулярных расстройств, которое отмечается через 6 месяцев. Операция выполняется посредством антромастоидотомии и нанесение импульсов лазера на стенку латерального ПК в направлении рецепторной купулы, как с сохранением слуховой функции, так и без (вскрытие просвета ПК при порогах костной проводимости (КП) до операции >50 дБ) (рис. 2). Данная операция оказалась эффективной и после неудачного дренирования ЭМ. Методика со вскрытием просвета ПК выполняется при 3 стадии заболевания, когда появляются кризы Тумаркина, отолитовые расстройства и доброкачественное пароксизмальной позиционное головокружение (ДППГ).

Имеются сведения об успешном клиническом применении окклюзии аутотканями трёх ПК в лечении выраженных головокружений у больных БМ по аналогии с облитерацией заднего ПК у пациентов с ДППГ путём применения аргонового или СО2 – лазер. Эффективность операции основана на прекращении движения жидкости в ПК и стимулировании купулярных рецепторов, что значительно уменьшает возможность возникновения приступов головокружения. Отмечено прекращение приступов головокружения с сохранением слуховой функции у всех пациентов при наблюдении до 5 лет. Мы не можем ставить под сомнение достоверность исследований, но известно, что любое вскрытие перилимфатического пространства при этом заболевании, пусть даже и в отдаленном от улитки месте (полукружные каналы), ведет к развитию у больных полной глухоты из-за разрыва тонких мембран во внутреннем ухе вследствие имеющегося при этом заболевании эндолимфатического гидропса и смешении жидкостей лабиринта. С развитием микрохирургии возрос интерес к вестибулярной нейроэктомии, которая выполняется через заднюю (субокципитальный и ретросигмовидный доступ) и среднюю (транстемпоральный и транслабиринтный) черепную ямки. Вестибулярная нейроэктомия экстралабиринтными доступами показана молодым пациентам и даёт примерно одинаковые результаты: прекращение или уменьшение головокружения у 90-94%; ухудшение слуха на 20 дБ и более у 20-51%, сохранение слуха на дооперационном уровне у 40-93% больных. При этом у 33% пациентов исчезает ушной шум. Недостатками методики являются техническая сложность вмешательства и возникающие осложнения: глухота (у 4%), парез лицевого нерва (у 3-5%), неполная центральная компенсация вестибулярной функции (у 20% лиц пожилого возраста). У больных с наличием невыносимого ушного шума одновременно пересекается и слуховой нерв, а иногда и промежуточный. При транслабиринтном пересечении вестибулярного нерва прекращение головокружения отмечено в 89%, уменьшение шума – в 67% при потере слуховой функции. Данная операция превосходит по эффективности лабиринтэктомию, поскольку обеспечивает полную денервацию лабиринта. Следует подчеркнуть, что операция вестибулярной нейрэктомии, даже с удалением ганглия Скарпа (с пересечением промежуточного нерва, а иногда - и оливокохлеарного пучка) не излечивает от БМ, а лишь избавляет больных от тяжких приступов головокружения. При сравнении эффективности консервативной терапии, хирургии ЭМ и вестибулярной нейроэктомии в элиминации головокружения в течение 2-10 лет отмечено преимущество последней (до 96%) перед консервативной терапией (у 57-80%) и хирургией ЭМ (у 40-63%). В результате наблюдения после операций на ЭМ исследователи не находят корреляция между контролем головокружения и состоянием вестибулярной функции и гидропсом лабиринта. Тем не менее, у 30% сохраняются расстройства равновесия даже после вестибулярной нейроэктомии. Деструктивные операции на ушном лабиринте применяются у больных БМ в тех случаях, когда консервативное лечение и другие хирургические вмешательства оказываются безуспешными – тяжёлые приступы головокружения продолжаются, а слуховая функция практически отсутствует. Эти операции выполняются в основном при одностороннем течении и 3 стадии БМ. В тоже время деструктивные вмешательства на лабиринте являются самыми сложными и небезопасными вмешательствами. Наряду с прекращением головокружения и полной утратой слуха, они могут осложниться параличом (парезом) лицевого нерва, ликвореей и гнойным менингитом.

Лабиринтэктомия выполняется трансмеатальным, эндауральным или заушным подходом. После вскрытия лабиринта, удаления перилимфы и нейроэпителия преддверия, в него вводился ототоксический антибиотик (стрептомицин, гентамицин), кристаллы поваренной соли или раствор 96% спирта. Головокружение и слуховая функция после лабиринтэктомии исчезает у 97% больных БМ. Центральная компенсация утраченных вследствие этого функций вестибулярного аппарата в виде неустойчивости больного, шаткости походки наступает в течение 2-4 месяцев, более тонкие функции вестибулярного аппарата восстанавливаются у них до 4 лет. Замечено, что у пожилых людей процесс центральной компенсации длится дольше, чем у молодых. В то же время многие авторы отмечают у 10-70% пациентов после операции длительные координаторные расстройства, препятствующие центральной компенсации функции равновесия.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, до настоящего времени этиология и патогенез болезни Меньера остаются недостаточно изученными, поэтому пока не удалось найти стопроцентно эффективного алгоритма консервативного лечения, а наиболее успешные хирургические методы лечения направлены на деафферентацию больного лабиринта. Пациенты нуждаются в постоянном наблюдении и контроле эффективности поддерживающего консервативного лечения, контроль осуществляется не реже 1 раза в год и его частота зависит от выраженности симптоматики. При неэффективности всех видов консервативной терапии, учащении и усугублении симптоматики головокружения, но сохранении социально значимого слуха можно рекомендовать хирургическое лечение слухосохраняющими методиками, такими как операция по рассечению эндолимфатического мешка или селективная лазеродеструкция лабиринта, при неэффективности этих методик или при отсутствии социально значимого слуха на стороне поражения методами выбора будут химическая лабиринтэктомия аминогликозидами, хирургическая лабиринтэктомия или селективная вестибулярная нейрэктомия.

pro-audiologia.ru

Болезнь Меньера

Болезнь Меньера - негнойное заболевание внутреннего уха, характеризующееся увеличением объема лабиринтной жидкости и повышением внутрилабиринтного давления, в результате чего возникают приступы прогрессирующей глухоты, шума в ушах, головокружения и нарушения равновесия, а также вегетативные расстройства (тошнота, рвота)

Обычно болезнь Меньера - процесс односторонний, в 10-15% случаев - двусторонний.

Заболевание развивается без предшествующего гнойного процесса в среднем ухе и органических заболеваний головного мозга и его оболочек. Тяжесть и частота приступов могут уменьшаться со временем, однако нарушение слуха прогрессирует.

Преобладающий возраст развития болезни Меньера - 30-50 лет.

Классификация

  • Классическая форма болезни Меньера - одновременное нарушение слуховой и вестибулярной функций (приблизительно 30% случаев)
  • Кохлеарная форма - заболевание начинается со слуховых расстройств (50% случаев)
  • Вестибулярная форма - заболевание начинается с вестибулярных расстройств (15-20% случаев).

Причины

Существует несколько теорий, связывающих возникновение этого заболевания с реакцией внутреннего уха (в виде увеличения количества лабиринтной жидкости и повышения давления внутри лабиринта) на различные повреждения

  • Нарушения водно-солевого обмена
  • Аллергические заболевания
  • Эндокринные заболевания
  • Сосудистые заболевания
  • Вирусные заболевания
  • Сифилис
  • Нарушение функции эндолимфатического протока и эндолимфатического мешка
  • Деформация клапана Баста
  • Закупорка водопровода преддверия
  • Снижение воздушности височной кости.

В последние годы в центре внимания находится теория, объясняющая возникновение этого заболевания нарушением функции нервов, иннервирующих сосуды внутреннего уха.

Симптомы болезни Меньера

  • Приступообразное течение (в межприступный период признаки заболевания обычно отсутствуют, за исключением снижения слуха).
  • Постепенное снижение слуха, преимущественно низкочастотное на ранних стадиях заболевания; периодические ухудшения и внезапные улучшения слуха
  • Головокружение - спонтанные приступы продолжительностью от 20 минут до нескольких часов
  • Шум в ушах

Для тяжелых приступов болезни Меньера характерны следующие проявления: тошнота и рвота, бледность, выраженная потливость, снижение температуры тела, потеря способности сохранять равновесие, выраженность проявлений усиливается при движении.

Диагностика

Диагноз ставится лор-врачом. Лабораторные исследования направлены на исключение других заболеваний с аналогичными проявлениями.

  • Специфические серологические тесты для выявления бледной трепонемы
  • Исследование функций щитовидной железы
  • Исследование показателей жирового обмена.
  • Отоскопия
  • Исследование слуха
  • Исследование вестибулярного аппарата
  • Визуализация - магнитно-резонанская томография для исключения невриномы слухового нерва.

Лечение болезни Меньера

Обычно при болезни Меньера показано амбулаторное лечение. Приступ можно купировать амбулаторно. При необходимости хирургического вмешательства больного госпитализируют

Физическая активность ограничена во время приступов. Рекомендована полная физическая активность в межприступный период

Диета в лечении болезни Меньера: ограничение приема пищи во время приступов тошноты. В некоторых случаях целесообразно ограничивать потребление поваренной соли. Диету не относят к факторам, провоцирующим возникновение приступов

Пациенты с болезнью Меньера не должны работать в экстремальных условиях (на подземных, подводных или высотных работах), в зоне повышенной опасности травматизма (у движущихся механизмов), при обслуживании любых видов транспортных средств

Особенность пациентов с болезнью Меньера - выраженная эмоциональная лабильность, поэтому им необходимо повышенное внимание

Крайне важно проводить периодическую оценку слуха в связи с его прогрессирующим ухудшением

Препараты выбора при приступе (один из препаратов):

  • атропин,
  • диазепам,
  • скополамин.

В межприступный период:

  • меклозин по 25-100 мг внутрь перед сном или в несколько приемов,
  • фенобарбитал или диазепам,
  • дименгидринат,
  • прометазин,
  • дифенгидрамин,
  • гидрохлоротиазид вместе с препаратами калия,
  • димефосфон.

Прогноз

В большинстве случаев консервативная терапия болезни Меньера эффективна, но в 5-10% случаев необходимо хирургическое лечение в связи с головокружением.

www.diagnos.ru


Смотрите также