Возбудители дифтерии являются

Возбудитель дифтерии.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, которое в 17 веке называли петлей палача, т.к. нередко смерть наступала от задушения из-за образования в зеве пленки (dyphthera-пленка).

Характеристика возбудителя

Возбудитель – Сorynebacteriumdyphtheriae(coryne-булава). Относится к роду Сorynebacteriumсем.Actinomycetaceaeотд.Firmicutes. Возбудитель был открыт в 1883-1884г.г. Клебсом и Леффлером.

Морфология: тонкие, слегка изогнутые палочки, расположенные под углом, напоминал цифру V, на концах клетки имеются утолщения (как у булавы)- зерна волютина (полиметафосфаты), выполняющие функцию запасных питательных веществ.Наличие зерен волютина — характерная черта дифтерийных палочек. Не образуют спор, не имеют жгутиков, у многих штаммов имеется микрокапсула.

Тинкториальные свойства: грам”+”; по Нейссеру клетки окрашиваются в желтый цвет, а зерна волютина- темно-синие.

Культуральные свойства: факультативные анаэробы; растут на специальных средах: свернутой сыворотке— среда Леффлера и на среде Клауберга, содержащей кровь и теллурит калия. На среде Клауберга вырастают колонии 3-х типов - gravis — крупные, серые,R-формы,mitis- круглые, черные иintermedius— промежуточные. Они отличаются, как культуральными, так и биохимическими свойствами.

Биохимические свойства: обладает высокой биохимической активностью; возбудитель дифтерии в отличие от других коринебактерий имеет цистиназу; С.d. биоварgravis ферментирует крахмал и гликоген в отличие отmitis.Антигенная структура: имеют О - и К-антигены, по которым различают 11 сероваров. Факторы патогенности: основной фактор патогенности -экзотоксин, который вызывает поражение мышц сердца, надпочечников, почек, нервных клеток. Способность вырабатывать экзотоксин связана с наличием в клеткепрофага, несущего ген tох+, который отвечает за образование токсина.Такие штаммы возбудителя, имеющие профаг и вырабатывающие экзотоксин, называются токсигенными. Кроме экзотоксина возбудитель вырабатываетферменты агрессии: гиалуронидазу, нейраминидазу, корд-фактор. Резистентность: дифтерийные палочки устойчивы к высушиванию, низкой температуре. На детских игрушках может сохраняться до 15 дней, в воде - 6 - 20 дней.

Эпидемиология заболевания.

Источником инфекции являются больные люди и носители. Наибольшее количество возбудителя выделяют в окружающую среду больные с ярко выраженной формой. Опасными источниками являются также больные с атипичными формами.

Пути передачи: 1) воздушно-капельный — основной путь передачи;

2) контактно-бытовой - через белье, посуду, игрушки.

Восприимчивость к дифтерии высокая. Наиболее чувствительны дети. В последствие годы отмечается “повзросление” дифтерии. Заболевание чаще встречается осенью.

Патогенез и клиника. Входные ворота — слизистые оболочки зева, носа, дыхательных путей.В патогенезе ведущую роль играет экзотоксин. Дифтерия -токсинемическая инфекция. На месте внедрения возбудителя (чаще всего - зев) под действием экзотоксина образуетсяфибринозная пленка серого цвета, которая с трудом отделяется от близлежащих тканей. Экзотоксин, выделяемый бактериями, поступает в кровь и поражает сердце, почки, надпочечники, нервную систему. Экзотоксин, проникая в клетки, блокирует ферменты синтеза белка, что приводит к гибели клетки. Дифтерийные палочки могут поражать раны, глаза, половые органы, нос. В 85-90% случаев наблюдается дифтерия зева.

Инкубационный период 2-7 дней. Заболевание начинается с повышения температуры, болей в горле, пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов, головной боли. У взрослых дифтерия может протекать как лакунарная ангина. У детей раннего возраста в патологический процесс одновременно может вовлекаться гортань, и в результате отека гортани развивается дифтерийный круп, который может привести к асфиксии (удушению) и смерти. Причиной смерти также может быть токсический миокардит, острая недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы, паралич дыхательных мышц.

Иммунитет. После заболевания вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет, который можно выявить при помощи реакции Шика.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: налет и слизь из зева который берут стерильным ватным тампоном.

Методы диагностики: 1) бактериоскопический — приготовление и окраска мазка; этот метод используется для постановки предварительного диагноза;

2) бактериологический — основной метод: посев и выделение чистой культуры; при идентификации чистой культуры важно отличить возбудителя дифтерии от других коринебактерий; для этого исследуют способность образовывать экзотоксинпри помощи реакции преципитации в геле по Оухтерлони (выделенную чистую культуру засевают в чашку Петри рядом с полоской бумаги, которая пропитана противодифтерийной антитоксической сывороткой; если культура токсигенна (образует экзотоксин), то в месте встречи экзотоксина и сыворотки, которые диффундируют в агар, образуются линии преципитации белого цвета).

Лечение. Основной метод лечения- немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, действие которой направлено на нейтрализацию экзотоксина. Применяют также антибиотики: тетрациклин, эритромицин. Обязательно лечение носителей токсигенных штаммов при помощи антибиотиков.

Профилактика. Общая профилактика — ранняя диагностика, госпитализация, тщательная дезинфекция, лечение носителей.Специфическая профилактика — использование вакцин АКДС, АДС-М, в состав которых входит дифтерийныйанатоксин. Иммунизируют с 3-х месяцев. В 2 года, 9 лет и 16 лет и далее через каждые 10 лет делают ревакцинацию с помощью АДС-анатоксина. При контакте с больным человеком людям, не имеющим антитоксического иммунитета. Вводятдифтерийный анатоксин. Для иммунизации людей, склонных к аллергии, выпускаются вакцины АКДС-М, АДС-М,АД-М, содержащие малое количество антигена.

studfiles.net

Дифтерия

Дифтерия – острое инфекционное заболевание бактериальной природы, характеризующееся развитием фибринозного воспаления в области внедрения возбудителя (поражается преимущественно верхние дыхательные пути, слизистая оболочка ротоглотки).

Дифтерию вызывает Corynebacterium diphtheriae - грамположительная неподвижная бактерия, имеющая вид палочки, на концах которой располагаются зерна волютина, придающие ей вид булавы. Дифтерийная палочка представлена двумя основными биоварами и несколькими промежуточными вариантами. Патогенность микроорганизма заключается в выделении сильнодействующего экзотоксина, по токсичности уступающего только столбнячному и ботулиническому. Не продуцирующие дифтерийный токсин штаммы бактерии не вызывают заболевания.

Возбудитель устойчив к воздействию внешней среды, способен сохраняться на предметах, в пыли до двух месяцев. Хорошо переносит пониженную температуру, погибает при нагревании до 60 °С спустя 10 минут. Ультрафиолетовое облучение и химические дезинфицирующие средства (лизол, хлорсодержащие средства и др.) действуют на дифтерийную палочку губительно.

Резервуаром и источником дифтерии является больной человек или носитель, выделяющий патогенные штаммы дифтерийной палочки. В подавляющем большинстве случаев заражение происходит от больных людей, наибольшее эпидемиологическое значение имеют стертые и атипичные клинические формы заболевания. Выделение возбудителя в период реконвалесценции может продолжаться 15-20 дней, иногда удлиняясь до трех месяцев.

Дифтерия передается по аэрозольному механизму преимущественно воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем. В некоторых случаях возможна реализация контактно-бытового пути заражения (при пользовании загрязненными предметами быта, посудой, передаче через грязные руки). Возбудитель способен размножаться в пищевых продуктах (молоке, кондитерских изделиях), способствуя передаче инфекции алиментарным путем.

Люди обладают высокой естественной восприимчивостью к инфекции, после перенесения заболевания формируется антитоксический иммунитет, не препятствующий носительству возбудителя и не защищающий от повторной инфекции, но способствует более легкому течению и отсутствию осложнений в случае ее возникновения. Детей первого года жизни защищают антитела к дифтерийному токсину, переданные от матери трансплацентарно.

Дифтерия различается в зависимости от локализации поражения и клинического течения на следующие формы:

• дифтерия ротоглотки (локализованная, распространенная, субтоксическая, токсическая и гипертоксическая);
• дифтерийный круп (локализованный круп гортани, распространенный круп при поражении гортани и трахеи и нисходящий круп при распространении на бронхи);
• дифтерия носа, половых органов, глаз, кожи;
• комбинированное поражение различных органов.

Локализованная дифтерия ротоглотки может протекать по катаральному, островчатому и пленчатому варианту. Токсическая дифтерия подразделяется на первую, вторую и третью степени тяжести.

Дифтерия ротоглотки развивается в подавляющем большинстве случаев заражения дифтерийной палочкой. 70-75% случаев представлены локализованной формой. Начало заболевания – острое, поднимается температура тела до фебрильных цифр (реже сохраняется субфебрилитет), появляются симптомы умеренной интоксикации (головная боль, общая слабость, потеря аппетита, побледнение кожных покровов, повышение частоты пульса), боль в горле. Лихорадка длится 2-3 дня, ко второму дню налет на миндалинах, прежде фибринозный, становится более плотным, гладким, приобретает перламутровый блеск. Налеты снимаются тяжело, оставляя после снятия участки кровоточащей слизистой, а на следующие сутки очищенное место вновь покрывается пленкой фибрина.

Локализованная дифтерия ротоглотки проявляется в виде характерных фибринозных налетов у трети взрослых, в остальных случаях налеты рыхлые и легко снимающиеся, не оставляющие после себя кровоточивости. Такими становятся и типичные дифтерийные налеты спустя 5-7 дней с начала заболевания. Воспаление ротоглотки обычно сопровождается умеренным увеличением и чувствительностью к пальпации регионарных лимфатических узлов. Воспаление миндалин и регионарный лимфаденит могут быть как односторонними, так и двусторонними. Лимфоузлы поражаются несимметрично.

Локализованная дифтерия довольно редко протекает в катаральном варианте. В таком случае отмечается субфебрилитет, или температура остается в пределах нормы, интоксикация мало выражена, при осмотре ротоглотки заметна гиперемия слизистой и некоторая отечность миндалин. Боль при глотании умеренная. Это наиболее легкая форма дифтерии. Локализованная дифтерия обычно заканчивается выздоровлением, но в некоторых случаях (без должного лечения) может прогрессировать в более распространенные формы и способствовать развитию осложнений. Обычно же лихорадка проходит на 2-3 день, налеты на миндалинах – на 6-8 сутки.

Распространенная дифтерия ротоглотки отмечается довольно редко, не более чем в 3-11% случаев. При такой форме налеты выявляются не только на миндалинах, но и распространяются на окружающую слизистую ротоглотки. При этом общеинтоксикационный синдром, лимфоаденопатия и лихорадка более интенсивны, чем при локализованной дифтерии. Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки характеризуется интенсивными болями при глотании в горле и области шеи. При осмотре миндалин, они имеют выраженный багровый цвет с цианотичным оттенком, покрыты налетами, которые также отмечаются на язычке и небных дужках. Для данной формы характерна отечность подкожной клетчатки над уплотненными болезненными регионарными лимфоузлами. Лимфаденит зачастую односторонний.

В настоящее время довольно распространена токсическая форма дифтерии ротоглотки, нередко (в 20% случаев) развивающаяся у взрослых. Начало обычно бурное, быстро происходит повышение температуры тела до высоких значений, нарастание интенсивного токсикоза, отмечается цианоз губ, тахикардия, артериальная гипотензия. Имеет место сильная боль в горле и шее, иногда – в животе. Интоксикация способствует нарушению центральной нервной деятельности, возможно возникновение тошноты и рвоты, расстройства настроения (эйфория, возбуждение), сознания, восприятия (галлюцинации, бред).

Токсическая дифтерия II и III степени может способствовать интенсивному отеку ротоглотки, препятствующему дыханию. Налеты появляются достаточно быстро, распространяются по стенкам ротоглотки. Пленки утолщаются и грубеют, налеты сохраняются на две и более недели. Отмечается ранний лимфаденит, узлы болезненные, плотные. Обычно процесс захватывает одну сторону. Токсическая дифтерия отличается имеющимся безболезненным отеком шеи. Первая степень характеризуется отеком, ограничивающимся серединой шеи, при второй степени он доходит до ключиц и при третьей - распространяется далее на грудь, на лицо, заднюю поверхность шеи и спину. Больные отмечают неприятный гнилостный запах изо рта, изменение тембра голоса (гнусавость).

Гипертоксическая форма протекает наиболее тяжело, развивается обычно у лиц, страдающих тяжелыми хроническими заболеваниями (алкоголизм, СПИД, сахарный диабет, цирроз и др.). Лихорадка с потрясающим ознобом достигает критических цифр, тахикардия, пульс малого наполнения, падение артериального давления, выраженная бледность в сочетании с акроцианозом. При такой форме дифтерии может развиваться геморрагический синдром, прогрессировать инфекционно-токсический шок с надпочечниковой недостаточностью. Без должной медицинской помощи смерть может наступить уже в первые-вторые сутки заболевания.

Дифтерийный круп

При локализованном дифтерийном крупе процесс ограничен слизистой оболочкой гортани, при распространенной форме – задействована трахея, а при нисходящем крупе – бронхи. Нередко круп сопровождает дифтерию ротоглотки. Все чаще в последнее время такая форма инфекции отмечается у взрослых. Заболевание обычно не сопровождается значительной общеинфекционной симптоматикой. Различают три последовательных стадии крупа: дисфоническую, стенотическую и стадию асфиксии.

Дисфоническая стадия характеризуется возникновением грубого «лающего» кашля и прогрессирующей осиплости голоса. Продолжительность этой стадии колеблется от 1-3 дней у детей до недели у взрослых. Затем возникает афония, кашель становится беззвучным – голосовые связки стенозируются. Это состояние может продлиться от нескольких часов и до трех дней. Больные обычно беспокойны, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, шумное дыхание. Ввиду затруднения прохождения воздуха могут отмечаться втягивания межреберных пространств во время вдоха.

Стенотическая стадия переходит в асфиксическую – затруднение дыхания прогрессирует, становится частым, аритмичным вплоть до полной остановки в результате непроходимости дыхательных путей. Продолжительная гипоксия нарушает работу мозга и ведет к смерти от удушья.

Дифтерия носа

Проявляется в виде затруднения дыхания через нос. При катаральном варианте течения – отделяемое из носа серозно-гнойного (иногда – геморрагического) характера. Температура тела, как правило, в норме (иногда субфебрилитет), интоксикация не выражена. Слизистая носа при осмотре изъязвлена, отмечают фибринозные налеты, при пленчатом варианте снимающиеся наподобие клочьев. Кожа вокруг ноздрей раздражена, могут отмечаться мацерации, корочки. Чаще всего дифтерия носа сопровождает дифтерию ротоглотки.

Дифтерия глаз

Катаральный вариант проявляется в виде конъюнктивита (преимущественно одностороннего) с умеренным серозным отделяемым. Общее состояния обычно удовлетворительное, лихорадка отсутствует. Пленчатый вариант отличается формированием фибринозного налета на воспаленной конъюнктиве, отечностью век и отделяемым серозно-гнойного характера. Местные проявления сопровождаются субфебрилитетом и слабовыраженной интоксикацией. Инфекция может распространяться на второй глаз.

Токсическая форма характеризуется острым началом, бурным развитием общеинтоксикационной симптоматики и лихорадки, сопровождающейся выраженным отеком век, гнойно-геморрагическими выделениями из глаза, мацерацией и раздражением окружающей кожи. Воспаление распространяется на второй глаз и окружающие ткани.

Дифтерия уха, половых органов (анально-генитальная), кожи

Эти формы инфекции довольно редки и, как правило, связаны с особенностями способа заражения. Чаще всего сочетаются с дифтерией ротоглотки или носа. Характеризуются отеком и гиперемированностью пораженных тканей, регионарным лимфаденитом и фибринозными дифтерийными налетами. У мужчин дифтерия половых органов обычно развивается на крайней плоти и вокруг головки, у женщин – во влагалище, но может легко распространяться и поражать малые и большие половые губы, промежность и область заднего прохода. Дифтерия женских половых органов сопровождается выделениями геморрагического характера. При распространении воспаления на область уретры – мочеиспускание вызывает боль.

Дифтерия кожи развивается в местах повреждения целостности кожных покровов (раны, ссадины, изъязвления, бактериальные и грибковые поражения) в случае попадания на них возбудителя. Проявляется в виде серого налета на участке гиперемированной отечной кожи. Общее состояния обычно удовлетворительно, но местные проявления могут существовать долго и медленно регрессировать. В некоторых случаях регистрируется бессимптомное носительство дифтерийной палочки, чаще свойственное лицам с хроническими воспалениями полости носа и глотки.

Наиболее часто и опасно дифтерия осложняется инфекционно-токсическим шоком, токсическим нефрозом, недостаточностью надпочечников. Возможны поражения со стороны нервной (полирадикулоневропатии, невриты) сердечно-сосудистой (миокардит) систем. Максимально опасна с точки зрения риска развития летальных осложнений токсическая и гипертоксическая дифтерия.

В анализе крови картина бактериального поражения, интенсивность которого зависит от формы дифтерии. Специфическая диагностика производится на основании бактериологического исследования мазка со слизистых оболочек носа и ротоглотки, глаз, гениталий, кожи и др. Бакпосев на питательные среды необходимо осуществить не позднее 2-4 часов после забора материала.

Определение нарастания титра антитоксических антител имеет вспомогательное значение, производится с помощью РНГА. Дифтерийный токсин выявляют с помощью ПЦР. Диагностика дифтерийного крупа производится при осмотре гортани с помощью ларингоскопа (отмечается отек, гиперемия и фибринозные пленки в гортани, в области голосовой щели, трахее). При развитии неврологических осложнений больному дифтерией необходима консультация невролога. При появлении признаков дифтерийного миокардита назначают консультацию кардиолога, ЭКГ, УЗИ сердца.

Больные дифтерией госпитализируются в инфекционные отделения, этиологическое лечение заключается в ведении противодифтерийной антитоксической сыворотки по модифицированному методу Безредки. При тяжелом течении возможно внутривенное введение сыворотки.

Комплекс терапевтических мер дополняют препаратами по показаниям, при токсических формах назначают дезинтоксикационную терапию с применением глюкозы, кокарбоксилазы, введением витамина С, при необходимости - преднизолона, в некоторых случаях – плазмаферез. При угрозе асфиксии производят интубацию, в случаях непроходимости верхних дыхательных путей – трахеостомию. При угрозе развития вторичной инфекции назначается антибиотикотерапия.

Прогноз локализованных форм дифтерии легкого и среднетяжелого течения, а также при своевременном введении антитоксической сыворотки - благоприятен. Усугублять прогноз может тяжелое течение токсической формы, развитие осложнений, позднее начало лечебных мероприятий. В настоящее время ввиду развития средств помощи больным и массовой иммунизации населения смертность от дифтерии - не более 5%.

Специфическая профилактика осуществляется планово всему населению. Вакцинация детей начинается с трехмесячного возраста, ревакцинация осуществляется в 9-12 месяцев, 6-7, 11-12 и 16-17 лет. Прививки осуществляются комплексной вакциной против дифтерии и столбняка или против коклюша, дифтерии и столбняка. При необходимости производят вакцинацию взрослых. Выписка больных производится после выздоровления и двукратного отрицательного бактериологического исследования.

www.krasotaimedicina.ru

Тема 35. Возбудитель дифтерии

ГБОУ ВПО “Уральский государственный медицинский университет” Министерства здравоохранения Российской Федерации Кафедра микробиологии, вирусологии и иммунологии

Методические указания к практическим занятиям для студентов

ООП специальности 060301.65 Фармация Дисциплина С2.Б.11 Микробиология

1.Тема: Возбудитель дифтерии.

2.Цели занятия: Изучить со студентами свойства возбудителя дифтерии, факторы патогенности возбудителя и патогенез дифтерии, методы диагностики, профилактики и лечения дифтерии.

3.Задачи занятия:

3.1.Изучение свойств возбудителя дифтерии.

3.2.Изучение патогенеза дифтерии.

3.3.Изучение методов диагностики, профилактики и лечения дифтерии.

3.4.Выполнение самостоятельной работы.

Шифр	Содержание	знать	уметь	владеть
	компетенции
ОК-1	Способность и	Морфологичес-	Пользоваться	Методикой
	готовность	кие, культураль-	инструментарием	приготовления
	анализировать	ные, биохимии-	при проведении	препарата для
	социально значимые	ческие свойства	микробиологических	бактериоскопического
	проблемы и процессы,	возбудителя	исследований	исследования.
	использовать на	дифтерии		Техникой посева
	практике методы			материала на
	гуманитарных,			питательные среды.
	естественнонаучных,
	медико-биологических
	и клинических наук в
	различных видах
	профессиональной и
	социальной
	деятельности
ПК-49	Способность и	Принципы и	Проводить	Медико-
	готовность к участию	методы	санитарно-	биологическим
	в постановке научных	диагностики,	просветительную	понятийным
	задач и их	профилактики и	работу с населением	аппаратом
	экспериментальной	лечения
	реализации	дифтерии

4.Продолжительность занятия в академических часах: 3 часа.

5.Контрольные вопросы по теме:

2

5.1.Морфологические, тинкториальные, культуральные и биохимические свойства возбудителя дифтерии.

5.2.Факторы патогенности возбудителя дифтерии и патогенез вызываемого заболевания.

5.3.Методы диагностики, профилактики и лечения дифтерии.

6. Задания и методические указания к их выполнению.

На занятии студенту необходимо:

6.1.Ответить на вопросы преподавателя.

6.2.Принять участие в обсуждении изучаемых вопросов.

6.3.Выполнить самостоятельную работу.

Теоретическая справка Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся общей

интоксикацией организма и образованием пленчатых налетов в месте внедрения возбудителя. Дифтерия относится к антропонозным инфекциям.

Возбудитель дифтерии – Corynebacterium diphtheriae - обнаружен впервые в 1883 г. Э. Клебсом в срезах пленок, взятых из зева больных. Получен в чистой культуре в 1884 г. Ф. Лёффлером.

В1888 г. Э. Ру и А. Иерсен обнаружили способность дифтерийного микроба продуцировать экзотоксин.

В1892 г. Э. Беринг получил антитоксическую противодифтерийную сыворотку. В последующем он совместно с Ш. Китазато использовал эту сыворотку для лечения больных дифтерией. Лечение с помощью сыворотки называется серотерапией. За внедрение в практику серотерапии при дифтерии Э. Беринг и Э. Ру

в1901 г. были удостоены Нобелевской премии.

В1923 г. Г. Рамон разработал метод получения дифтерийного анатоксина (токсоида). Анатоксин представляет собой препарат токсина, утратившего токсические свойства, но сохранившего иммуногенность. Анатоксин получают путем добавления к токсину 0,3-0,4% формалина и инкубирования смеси в течение месяца при 37-40ºС. В настоящее время анатоксин используется для вакцинации людей против дифтерии и для иммунизации животных при получении противодифтерийной сыворотки.

Классификация. Возбудитель дифтерии относится к отделу Firmicutes,

семейству Corynebacteriaceae, роду Corynebacterium, виду C. diphtheriae. Название микроба происходит от греч. coryne - булава, bacteria - палочка, diphtheria - пленка.

Морфология. С. diphtheriae (палочка Клебса-Лёффлера) - прямые или слегка изогнутые неподвижные грамположительные палочки. Спор и капсул не образуют. Палочки утолщены на концах и напоминают булаву. В мазках бактерии располагаются под углом друг к другу, в виде “растопыренных пальцев”, “иероглифов”, “паркета”, латинских букв V, Y, L и др. На поверхности бактерий имеются фимбрии, облегчающие адгезию к эпителию слизистой оболочки.

При окраске препаратов метиленовым синим или по методу Нейссера на полюсах клеток обнаруживаются гранулы - зерна волютина (зерна Бабеша-Эрнста). По химической природе волютин представляет собой полифосфаты, он является запасом питательных веществ и энергии. При окраске по Граму зерна волютина не

3

выявляются. При окраске по методу Нейссера палочки окрашиваются в соломенножелтый цвет, а зерна волютина - в темно-коричневый цвет.

Культуральные свойства. Дифтерийная палочка является аэробом или факультативным анаэробом, температурный оптимум для роста 35-37°С, оптимальная рН 7,6-7,8. Лучше растет на средах, содержащих кровь или сыворотку крови животных, хорошо растет на средах с теллуритом калия. В бульоне наблюдается равномерное помутнение или нежная пленка.

Элективные среды для выращивания C. diphtheriae:

-свернутая кровяная сыворотка (среда Ру);

-сыворотка с добавлением сахарного бульона (среда Ру-Лёффлера);

-кровяной агар (КА);

-кровяной теллуритовый агар (среда Клауберга II);

-хинозольная среда Бучина;

-цистин-теллурит-сывороточная среда Тинсдаля-Садыковой. Биохимическая активность. Возбудитель дифтерии разлагает глюкозу,

мальтозу, галактозу с образованием кислоты без газа, но не ферментирует сахарозу. Возбудитель продуцирует цистиназу (положительная проба Пизу – почернение столбика сывороточного агара или образование коричневого облачка вокруг линии укола в результате образования сернистого свинца при взаимодействии с уксуснокислым свинцом сероводорода, образующегося при расщеплении цистина или цистеина цистиназой). Не образует уреазу (отрицательная проба Закса – цвет бульона с мочевиной и феноловым красным не изменяется). Не образует индола.

Биовары возбудителя. По культуральным и биохимическим свойствам возбудитель дифтерии подразделяется на биовары:

-gravis - грубый;

-mitis - тонкий, легкий;

-intermedius - промежуточный.

Биовары различаются между собой по форме колоний на средах с теллуритом, по характеру роста в жидких средах, по гемолитической активности, по ферментации углеводов и морфологии клеток.

Биовар gravis на плотных средах образует сухие серовато-черные плоские радиально исчерченные колонии размером 2-3 мм (R-форма, вид “маргаритки”). В жидких средах растет в виде пленки на поверхности и зернистого осадка, жидкость остается прозрачной. Не вызывает гемолиза. Ферментирует глюкозу, мальтозу, крахмал, гликоген. Палочки короткие, с небольшим количеством гранул.

Биовар mitis образует мелкие (1-2 мм) гладкие блестящие черные колонии с ровными краями (S-форма), в бульоне вызывает равномерное помутнение и порошкообразный осадок. Обладает гемолитической активностью, разлагает глюкозу и мальтозу. Палочки длинные, изогнутые, содержат много зерен волютина.

Биовар intermedius образует круглые гладкие блестящие (S-форма) или шероховатые колонии с изрезанными краями (RS-форма) диаметром менее 1 мм. Клетки самые крупные, с бочковидными очертаниями и внутриклеточными перегородками. Ферментируют глюкозу, мальтозу, гликоген.

Антигенная структура. C. diphtheriae содержит соматический термостабильный О-антиген липидно-полисахаридной природы (родовая специфичность) и поверхностный термолабильный К-антиген белковой природы

4

(обладает типовой специфичностью). По особенностям К-антигена выделяют 58 сероваров, в том числе у биовара gravis 14 сероваров, у биовара mitis – 40 сероваров, у биовара intermedius – 4 серовара.

Факторы патогенности возбудителя дифтерии:

1.Поверхностные структуры способствуют адгезии микроорганизмов в месте входных ворот инфекции и препятствуют фагоцитозу:

- корд-фактор липидной природы; - микрокапсула, содержащая миколовые кислоты.

2.Ферменты агрессии и инвазии:

- нейраминидаза – расщепляет нейраминовую кислоту слизи;

-гиалуронидазу - разрушает гиалуроновую кислоту. 3. Токсины:

-гемолизин – разрушает эритроциты крови;

-дермонекротоксин – вызывает некроз клеток в месте локализации возбудителя;

-дифтерийный экзотоксин (гистотоксин) – основной фактор патогенности дифтерийного микроба. Он является одним из наиболее сильных биологических ядов. Представляет собой термолабильный полипептид - разрушается при 56-60ºС в течение 1-2 часов, при 80ºС - в течение нескольких минут. Инактивация токсина происходит под влиянием прямого солнечного света, УФ лучей (в течение 1-2 часов), кислорода воздуха.

Токсин состоит из двух фрагментов - А и В. Фрагмент В обеспечивает адсорбцию и проникновение фрагмента А в клетку. Дифтерию вызывают только токсигенные штаммы, которые несут в своем геноме гены умеренного бактериофага. Таким образом, способность к образованию токсина проявляется только у лизогенных штаммов, то есть у клеток, содержащих в своем геноме умеренный профаг (бета-фаг), несущий tox-гены. Утрата клеткой профага делает клетку мало токсигенной. Напротив, лизогенизация нетоксигенных С. diphtheriae конвертирующим фагом превращает их в токсигенные бактерии. Конверсия нетоксигенного штамма в токсигенный может происходить как in vivo, так и in vitro.

Резистентность. В пыли возбудитель сохраняет жизнеспособность и вирулентность в течение 5 недель, на различных предметах – до 5,5 месяцев, на посуде и игрушках – до 15 дней, в воде и молоке – в течение 6-20 дней. При 60ºС погибает в течение 10 минут, при кипячении - через 1 минуту. Чувствительный к дезинфицирующим веществам.

Возбудитель дифтерии хорошо переносит высушивание и долго сохраняется

ввысохшей слизи, слюне, в частичках пыли. В высушенных пленках выдерживает температуру 98°С в течение 1 часа, а при комнатной температуре может сохраняться до 7 месяцев.

Для обнаружения токсигенных дифтерийных бактерий используют метод преципитации в геле (метод иммунодиффузии Илека). Полоску стерильной фильтровальной бумаги смачивают антитоксической противодифтерийной сывороткой и наносят на поверхность плотной питательной среды в чашке Петри. Чашку подсушивают в термостате 15-20 минут. Испытуемые культуры засевают бляшками по обе стороны от полоски фильтровальной бумаги. Чашки с посевами инкубируют при 37°С, результаты учитывают через 24-48 часов. Результатом

5

взаимодействия токсина и антитоксина является образование в геле четкой линии преципитации.

Эпидемиология. В естественных условиях восприимчив к дифтерии только человек. Источник инфекции – больной человек или бактерионоситель. Больные заразны с появления первых признаков болезни до периода реконвалесценции. Особенно опасны больные стертыми, атипичными формами и бактерионосители. Пик заболеваемости приходит на осенне-зимний период. Заражение происходит

воздушно-капельным, воздушно-пылевым путем, контактно-бытовой (через различные предметы, бывшие в употреблении у больных или бактерионосителей: посуда, книги, белье, игрушки и т. п.). В случае инфицирования пищевых продуктов (в основном, молочные продукты) возможно заражение алиментарным путем. Чаще болеют дети младшего возраста. Однако заболевание встречается у подростков и взрослых.

Патогенез. Входные ворота - слизистые оболочки верхних дыхательных путей (миндалины, зев, носоглотка, гортань, трахея), реже – конъюнктива глаз, кожа, слизистая половых органов. В месте входных ворот происходит адгезия

возбудителя, его размножение и продуцирование дифтерийного токсина. В

результате этого наблюдается некроз эпителия, выход фибриногена из сосудистого русла, превращение фибриногена в фибрин и образование фибринозной пленки. Пленка представляет собой скопление нитей фибрина, некротизированных клеток эпителия, эритроцитов, лейкоцитов, бактерий. В полости рта, зеве, глотке, где слизистая выстлана многослойным эпителием, образуется дифтеритическая пленка, плотно соединенная с подлежащей тканью. На слизистой дыхательных путей, покрытых однослойным эпителием, возникает крупозная пленка, рыхло связанная с подлежащей тканью.

Экзотоксин оказывает не только местное, но и общее действие. Развивается токсинемия. При этом поражаются различные органы, но в наибольшей степени страдают сердечная мышца, нервная ткань, надпочечники и почки (в этих тканях происходит дегенерация паренхимы, жировая инфильтрация, некроз, иногда возникают обширные кровоизлияния).

Клиника. Инкубационный период - 2-10 дней (в среднем 5-7 дней).

Различают следующие периоды болезни:

- период манифестных проявлений и ранних токсических осложнений (5-10

суток);

-период поздних токсических осложнений (до 6 недель);

-период реконвалесценции (2-3 месяца).

Формы заболевания:

-локализованные формы;

-распространенные токсические формы;

-дифтерийный круп;

-гипертоксическая форма.

В зависимости от локализации входных ворот различают дифтерию зева, носа, гортани, трахеи, глаза, уха, половых органов, кожи. При локализации процесса в зеве увеличиваются региональные (шейные) лимфатические узлы, в области шеи развивается выраженный отек (“бычья шея”).

6

Иммунитет. После переболевания формируется пожизненный напряженный антибактериальный и антитоксический иммунитет. Повторное заболевание возможно в 5-6% случаев.

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования - слизь из зева и носа, пленка с входных ворот инфекции.

1. Бактериоскопия при окраске по Граму и по Нейссеру (используется

редко).

2.Бактериологический метод:

-посев на элективные среды;

-выделение чистой культуры на скошенном сывороточном агаре.

3.Идентификация культуры:

-проба Пизу на цистиназу;

-проба Закса на уреазу;

-укороченный пестрый ряд (глюкоза, мальтоза, сахароза, мочевина);

-способность к росту в анаэробных условиях в столбике 0,5% сахарного агара (растет только дифтерийный микроб).

4.Проверка культуры на токсигенность (реакция иммунодиффузии).

5.Серологические методы при дифтерии являются методами ретроспективной диагностики, поэтому они имеют вспомогательное значение. В настоящее время для оценки напряженности антитоксического иммунитета используют РНГА.

6.Фаготипирование.

Окончательный ответ по токсигенным бактериям выдается через 48-72 часа. Окончательный ответ по биохимическим свойствам нетоксигенных бактерий выдается через 79-96 часов.

Лечение проводится в стационаре. Специфическим средством лечения дифтерии является внутримышечное введение противодифтерийной

антитоксической лошадиной сыворотки (антитоксина), применение

антибиотиков (пенициллины, тетрациклины, эритромицин и др.) и сульфаниламидных препаратов. Проводят также детоксикационную терапию.

Сыворотку следует вводить как можно раньше. Введение сыворотки после третьего дня считается поздним. Сыворотку вводят дробно по методу Безредки для профилактики анафилактического шока.

Специфическая профилактика. Для специфической профилактики дифтерии используют препараты, содержащие дифтерийный анатоксин:

-адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС-

вакцина);

-адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин (АДС-анатоксин);

-адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М-анатоксин):

-адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигена (АД-М-анатоксин).

Компоненты адсорбированы на гидроокиси алюминия.

Первая вакцинация проводится в 3 месяца, вторая в 4,5 месяца, третья – в 6 месяцев, ревакцинация – в 18 месяцев, 6 и 14 лет.

7

После обсуждения теоретических вопросов преподаватель объясняет порядок проведения самостоятельной работы.

Самостоятельная работа:

1.Приготовить два препарата из чистых культур дифтероидов, окрасить один из них щелочным метиленовым синим по Леффлеру в течение 3-5 минут, а второй – по Граму. Препараты промикроскопировать, результаты зарисовать в рабочей тетради.

2.Зарисовать в рабочей тетради схему лабораторной диагностики дифтерии.

7.Оценивание знаний, умений, навыков по теме занятия:

Ответы на вопросы и активность на занятии оцениваются по 5-балльной системе.

8. Литература для подготовки темы:

8.1.Основная:

1.Галынкин В., Заикина Н., Кочеровец В. Основы фармацевтической микробиологии. 2008.

2.Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник для студентов медицинских вузов. Под ред. А.А. Воробьева. Учебники и учеб. пособия для высшей школы. Издательство: Медицинское информационное агентство, 2012. – 702 с.

3.Микробиология: учеб. для студентов учреждений высш. проф. образования, обучающихся по специальности 060301.65 “Фармация” / под ред. В.В. Зверева, М.Н. Бойченко. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. – 608 с.: ил.

4.Одегова Т.Ф., Олешко Г.И., Новикова В.В. Микробиология. Учебник для фармацевтических вузов и факультетов. - Пермь, 2009. - 378 с.

8.2.Дополнительная:

1.Коротяев А.И. Медицинская микробиология, иммунология и вирусология: Учебник для студентов мед. вузов / А.И. Коротяев, С.А. Бабичев. - 5-е изд., испр. и

доп. – СПб.: СпецЛит, 2012. – 759 с.: ил.

2.Медицинская микробиология: учебник. 4-е изд. Поздеев О.К. / Под ред. В.И. Покровского. – 2010. – 768 с.

3.Руководство по медицинской микробиологии. Общая и санитарная микробиология. Книга 1 / Колл. авторов // Под редакцией Лабинской А.С., Волиной Е.Г. – М.: Издательство БИНОМ, 2008. – 1080 с.: ил.

Методические указания переработаны и дополнены профессором Литусовым Н.В.

Обсуждены на заседании кафедры микробиологии, вирусологии и иммунологии.

studfiles.net

3.1. Дифтерийная палочка – возбудители дифтерии.

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем, а также специфическим фибринозным (дифтеритическим) воспалением в месте входных ворот.

Возбудитель был открыт в 1883 г. Клебсом, в 1884 г. Ф. Леффлер выделил его в чистой культуре. В 1888 г. Ру и Йерсен получили дифтерийный токсин, а в 1895 г. Беринг и Ру независимо друг от друга получили противодифтерийную сыворотку. В 1923 г. Рамон разработали технологию получения дифтерийного анатоксина, а позднее получил противодифтерийную сыворотку. Н.Г. Габричевский применил противодифтерийную сыворотку с лечебной целью и организовал ее производство в России.

Таксономия.

Род – Corynebacterium

Вид – С. diphtheriae

В род Corynebacterium входят около 60 видов. Согласно Международной классификации Берджи этот род разделен на 3 секции:

1) патогенные для человека и животных;

2) патогенные для растений;

3) непатогенные.

Морфология.

Прямые или слегка изогнутые палочки размером 0,3 - 0,6 х 4 - 8 мкм, спор не образуют, имеют микрокапсулу, неподвижны.

Особенностями дифтерийной палочки является наличие булавовидных утолщениях на концах; палочки отличаются также полиморфизмом; характерно взаимного расположения бактерий в мазках – в виде цифр V,X, L (не полное расхождение при делении);

В толстых мазках располагаются в виде «пучка булавок». Булавовидные утолщения на концах связаны с наличием зерен волютина (тельца Бабеша-Эрнста) – производные нуклеиновых кислот, метахроматиновые гранулы полиметафосфата. Бактерии могут образовывать фильтрующиеся и L-формы.

Грамположительные микроорганизмы. При окраске по методу Нейссера тело клетки окрашивается в синий цвет, а зерна волютина - в желтый. Метод Леффлера окрашивает цитоплазму в голубой цвет, а зерна волютина – в темно-синий.

Культуральные свойства.

Возбудители дифтерии - факультативные анаэробы, отимальная температура их культивирования 37оС, рН 7,3-8,0. Требовательны к питательной среде, для роста необходимо наличие цистина, гистидина, фенилаланина, метионина и т.д. Факторами роста являются Са2+, Mg2+, Fe2+, Zn2+, Mn2+, Cu2+. Для культивирования применяют сывороточные (среда Леффлера), среды с добавлением крови, хинозальную среду Бучина. Дифференциально-диагностические среды: теллуритовая среда (Конради, Трох, 1913г.), глицериновокровяная среда с теллуритом (среда Клауберг ΙΙ), сывороточно-теллуритовый агар с цистином (Тиндаль), теллурит-шоколадный агар Маклеода.

На среде Леффлера бактерии растут в виде серовато-кремовых колоний, по типу «шагреневой кожи».

На теллуритовых средах возбудитель образует серовато-черные колонии, что обусловлено восстановлением теллурита до металлического теллура, имеющего черный цвет и аккумулирующегося бактериями.

Биохимическая активность.

Дифтерийные палочки малоактивны, сбраживают с образованием кислоты глюкозу, мальтозу, галактозу, декстрин, не разлагают сахарозу, лактозу, маннит, восстанавливают нитраты в нитриты. Не гидролизуют мочевину (проба Закса отрицательная), не образуют индол. Разлагают цистеин (проба Пизу положительная).

По культуральным, биохимическим, патогенетическим и некоторым другим свойствам дифтерийные палочки разделяются на 3 биовара.

1) биовар митис, характеризуется свойствами:

• ферментирует глюкозу, крахмал, мальтозу, не сбраживает сахарозу, гликоген, декстрин;

• обладает цистиназной активностью;

• восстанавливает нитраты;

• уреазная проба отрицательная;

• на средах с теллуритом образует мелкие гладкие блестящие черные колонии с ровным краем;

• на жидкой среде дает равномерное помутнение и порошкообразный осадок;

• дает зоны гемолиза на кровяных средах;

• малотоксичен;

• возбудители вызывают легкую спорадическую заболеваемость.

2) биовар гравис, характеризуется свойствами:

• ферментирует глюкозу, крахмал,декстрин, мальтозу,

• обладает цистиназной активностью;

• восстанавливает нитраты;

• уреазная проба отрицательная;

• на средах с теллуритом формирует крупные, сухие, матовые, плоские, серо-черные колонии, приподнятые в центре, с радиальной исчерченностью и неровным краем (напоминают маргаритку);

• на жидкой среде образуется пленка, помутнение, крошковидный или крупнозернистый осадок;

• дает гемолиз на кровяных средах;

• обладает выраженными токсигенными свойствами;

• выделяется от больных с тяжелой формой дифтерии, вызывает групповые вспышки.

3) биовар интермедиус, характеризуется свойствами:

• на средах с теллуритом образует мелкие сухие матовые серо-черные колонии с прозрачной периферией и неровным краем;

• на жидкой среде дает помутнение с последующим просветлением и образованием мелкозернистого осадка;

• гемолиз на кровяных средах отсутствует.

Антигенная структура.

Дифтерийная палочка имеет 2 антигена

1. О – антиген (групповой), полисахарид клеточной стенки, термостабильный, дает перекрестные реакции с микобактериями и нокардиями;

2. К – антиген (типовой), капсульный, термолабильный, иммуногенный, видоспецифичный.

На практике серотипирование не применяется, однако выпускаются диагностические сыворотки для РА, РПГА.

Для идентификации используют фаготипирование (22 фага) и бактериоцинотипирование (25 бактериоцинов).

Факторы патогенности.

Токсины. Палочка выделяет токсин – дифтерийный экзотоксин. По силе он занимает 3-е место после ботулинического и столбнячного. Термолабильный, высокотоксичный, иммуногенный, протективный, обладает анестезирующим действием. Гистотоксин обладает дермонекротическими, гемолитическими свойствами. Синтезируется в виде неактивного предшественника - единой полипептидной цепи с молекулярной массой 61 кД. Активируется под действием собственной протеазы, которая разрезает полипептид на 2 связанные между собой дисульфидными связями пептида: А (21 кД) и В (39 кД). Пептид В выполняет акцепторную функцию – распознает рецептор, связывается с ним, формирует внутримембранный канал, через который проникает в клетку пептид А. Пептид А – это фермент, который обеспечивает перенос аденозиндифосфатрибозы из НАД на один из аминокислотных остатков (гистидина) белкового фактора элонгации EF-2. В результате модификации EF-2 утрачивает свою активность, что приводит к подавлению синтеза белка рибосомами на стадии транслокации. Токсин синтезируют только С. diphtheriae, лизогенные умеренным конвертирующим tox-профагом, интегрирующимся с помощью сайт-специфической рекомбинации. Оперон, кодирующий синтез токсина имеет промотор tox Р и 3 участка: tox S, tox А, tox В. Тox S – обеспечивает выход токсина через мембрану в периплазматическое пространство бактериальной клетки. Утрата клеткой профага или мутации в tox-опероне делают клетку малотоксичной.

Ферменты патогенности: гиалуронидаза, нейраминидаза, фибринолизин, каталаза – факторы инвазии, лейкоцидин – обеспечивает устойчивость к фагоцитозу;

Структурные и химические компоненты клетки – пили (способствуют адгезии на чувствительных клетках), микрокапсула (обеспечивает устойчивость к фагоцитозу), корд-фактор (6-6-дифосфоэфир трегалозы, коринемиколовая и коринемиколиновая кислоты, обладающие нарушает фосфорилирование в митохондриях), бактериоцины (корицины) кодирование синтеза которых передается плазмидами.

Резистентность.

При нагревании до 60оС палочки погибают за 10 мин, при 100оС наступает мгновенная гибель. 5% раствор карболовой кислоты обеспечивает инактивацию через – 1 мин. Под действием прямого солнечного света палочка выживает несколько часов, в высохших пленках и кале – 3-4 мес., на предметах обихода и одежде сохраняется до 15 дней, на мягких игрушках – 3 мес., в воде и молоке – до 20 дней, в пыли – до 5 мес. Дифтерийные палочки чувствительны к пенициллину, тетрациклину, эритромицину.

Эпидемиология.

Источник инфекции – больной человек, носитель или реконвалесцент.

Механизмы передачи инфекции:

• аэрогенный (пути - воздушно-капельный и воздушно-пылевой);

• контактный (путь - непрямой контактный).

Больной опасен (в смысле заражения) с последних дней инкубационного периода.

Входные ворота – слизистые оболочки носа, зева, гортани, трахеи, бронхов, конъюнктивы глаз, наружных половых органов; раневая поверхность, пупочная рана.

Инкубационный период – 2-14-20 дней.

Патогенез.

Возбудители адсорбируются на чувствительных клетках, колонизируют эпителий. Секретируют гистотоксин, который инициирует развитие местного фибринозного воспаления, некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудов. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина, некротизированных тканей и атмосферным кислородом свертывается. На поверхности образуется фибринозная пленка. На многослойном плоском эпителии - плотная, спаянная с прилежащими тканями; на однослойном – тонкая, легко снимается. Разрастание пленок в воздухоносных путях может привести к асфиксии (истинный круп). Процесс сопровождают регионарные лимфадениты. Системное действие токсина приводит к гемодинамическим нарушениям. Развивается токсический миокардит и ранний паралич сердца. Возможно поражение канальцевого аппарата почек, некроз коркового слоя. В нервной системе – цитолиз нервных клеток с развитием поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца, блуждающего нерва. Смерть при дифтерии может наступить от раннего или позднего паралича сердца и диафрагмы, а также в результате истинного крупа (закупорки дыхательных путей оторвавшимися пленками).

У детей грудного возраста чаще развивается дифтерия зева (насмокр, слабая выраженность общих проявлений). Необходимо осматривать пупочную ранку для исключения местного процесса.

studfiles.net

Дифтерия – симптомы, причины, лечение и профилактика дифтерии

Доброго времени суток, дорогие читатели!

Сегодня мы рассмотрим с вами дифтерию и все, что с ней связано – симптомы, причины, формы, диагностику, лечение, профилактику и другие аспекты этого заболевания.

Что такое дифтерия?

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом, преимущественно ротоглотки, основной причиной которого является попадание в организм бактерии Corynebacterium diphtheriae (бацилла Лёффлера, разг. дифтерийная палочка).

Название болезни произошло от греческого слова «diphthera», что переводится как — плёнка, перепонка. Среди других ее названий выделяются – дифтерит (устаревшее название болезни), злокачественная ангина, смертельная язва глотки, петля палача, сирийская болезнь.

Помимо ротоглотки (около 90% всех случаев болезни), инфекция провоцирует развитие воспаления в бронхах, носу, глазах, на коже и половых органах.

Основные симптомы дифтерии – образование налета и отек неба, миндалин, горла, незначительная боль при глотании, повышение температуры тела и другие признаки воспалительного процесса.

Передается возбудитель дифтерии воздушно-капельным и контактно-бытовым путями, а также через употребление немытой, плохо обработанной, инфицированной пищи.

Наиболее опасным осложнением болезни является летальный исход, который обусловлен отравлением организма токсином, вырабатываемым бациллой Лёффлера в процессе ее жизнедеятельности в теле человека.

Основным методом лечения является введение в организм противодифтерийной сыворотки – антитоксина, т.к. антибактериальные препараты (по состоянию на 2017 г) при лечении дифтерии имеют низкую эффективность.

Основным профилактическим мероприятием против дифтерии является вакцинация – АДС, АДС-м, АКДС, однако, у многих детей после этих прививок развиваются ряд осложнений с последующей инвалидностью, а также бывают смертельные исходы.

Развитие дифтерии

Источником возбудителя дифтерии (дифтерийной палочки — Corynebacterium diphtheriae) является носитель инфекции – больной человек.

Пути передачи – воздушно-капельный (через чиханье, кашель, разговор на близком расстоянии), контактно-бытовой (через порезы, травмы, ссадины, конъюнктиву глаз), пищевой (употребление инфицированной пищи).

Инкубационный период (от момента попадания инфекции в организм до первых признаков заболевания) составляет от 2 до 10 дней.

Наиболее частым местом, где оседает инфекция является ротоглотка. Среди других мест можно выделить – трахею, бронхи, носовую полость, поверхность кожи, глаза, половые органы.

Развитие болезни. После попадания дифтерийной палочки на слизистые оболочки ротоглотки, она выделяет экзотоксин и другие патологические ферменты, которые образовывают в данном месте очаг воспаления – развивается некроз эпителия, гиперемия сосудов и повышенная проницаемость их стенок. Далее очаг оседания инфекции и окружающие его ткани покрываются фибриновой пленкой, которая на начальных стадиях выглядит как желеподобный налет и легко снимается, но по мере развития, налет уплотняется, окрашивается в сероватый оттенок, а при попытке его снятия, с воспаленной слизистой вытекает кровь. Однако следует отметить, что при легком течении заболевания, фиброзный налет не покрывает слизистые.

Распространение инфекции по всему организму происходит через кровеносные и лимфатические сосуды, отравляя организм и вызывая признаки интоксикации, регионарный лимфаденит, отек тканей, расстройства сердечно-сосудистого и нервного характера, поражаются почки, надпочечники и другие органы и системы. При этом повышается температура тела, появляется тошнота, общая слабость, нос заложен.

При тяжелом течении болезни развивается отек небного язычка, дужек и миндалин суживают проход глотки.

Очень важно уделить должно внимание болезни вовремя и не допустить связывание выделяемого дифтерийной палочкой токсина со специфическими рецепторами клеток, т.к. на поздних стадиях введение антител уже не может нейтрализовать токсин в организме.

После дифтерии иммунитет не всегда защищает человека от повторного инфицирования и развития болезни.

Дифтерия – МКБ

МКБ-10: A36; МКБ-9: 032.

Дифтерия – симптомы

Заболевание дифтерия характеризуется следующими общими симптомами, которые могут несколько меняться, в зависимости от локализации, формы и стадии болезни:

• Увеличение небных язычка, дужек, миндалин, а также возможный на них пленчатый налет, чаще всего серо-белого цвета;
• Гиперемия (покраснение) и отек горла;
• Незначительная боль в горле, особенно при глотании;
• Увеличение шейных лимфоузлов, отек шеи;
• Повышение температуры тела, вплоть до 41 °С;
• Общая слабость, вялость, недомогание, повышенная сонливость;
• Головная боль, головокружение;
• Тошнота, иногда с рвотой;
• Бледность кожных покровов.

Осложнения дифтерии

Среди осложнений дифтерии можно выделить:

• Параличи, преимущественно нёба, голосовых связок, дыхательных путей, шеи;
• Невриты;
• Нефроз;
• Инфекционно-токсический шок;
• Миокардиты;
• Летальный исход.

Причины дифтерии

Основная причина дифтерии – попадание в организм инфекции.

Возбудитель дифтерии — Corynebacterium diphtheriae (дифтерийная палочка, бацилла Лёффлера).

Впервые, палочка была обнаружена Эдвином Клебсом на срезах пленок ротоглотки больных дифтерией, в 1883 г. Уже в 1884 году, чистая культура возбудителя была выделена Фридрихом Лёффлером.

Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphtheriae представляют собой крупные, прямые и слегка изогнутые, с булавовидными утолщениями на концах, неподвижные, грамположительные палочковидные бактерии. Бактерии лучше всего растут и размножаются в сывороточных и кровяных средах.

Развитие дифтерии больше обусловлено отравлением организма экзотоксином, который вырабатывает дифтерийная палочка, правда не все ее штаммы, а лишь лизогенные, инфицированные бактериофагом с геном tox.

Дифтерийный экзотоксин является сильным бактериальным ядом, сильнее которого отмечается лишь токсин Clostridium botulinum (палочка, вызывающая развитие ботулизма) и токсин Clostridium tetani (палочка, вызывающая развитие столбняка).

Источник инфекции – больной человек, в котором присутствуют токсигенный штаммы дифтерийной палочки. Оосбую опасность в себе несет инфекция, локализующаяся в носо- и ротоглотке больного.

Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный, контактно-бытовой и пищевой пути.

Восприимчивость людей к инфекции – высокая, однако во многом зависит от антитоксического иммунитета – содержания в крови 0,03 АЕ/мл специфических антител.

Виды дифтерии

Классификация дифтерии производится следующим образом...

1. Дифтерия ротоглотки

Дифтерия ротоглотки диагностируется в 95% всех случаев заболевания. Симптомами дифтерии ротоглотки являются резкое повышение температуры тела до 38-39 °С, налет на миндалинах и окружающие миндалины слизистых, общее недомогание, слабость, головная боль, незначительная боль в горле при глотании, гиперемия и отек миндалин, нёба и дужек, незначительная боль в шейных лимфоузлах.

Дифтерия ротоглотки подразделяется на следующие формы:

Локализованная дифтерия – встречается у 75% больных дифтерией ротоглотки, характеризуется легко снимаемым налетом на миндалинах, который может присутствовать около 6-8 дней, резким подъемом температуры тела, которая через несколько дней нормализуется. Подразделяется на следующие типы:

• Островчатая – налет на миндалинах неровный, в виде различных по величине островков.
• Пленочная – миндалина порывается плотной, беловато-сероватой фиброзной пленкой, при снятии которой слизистая начинает кровоточить, а на месте снятой пленки, на следующий день появляется новый налет.
• Катаральная – характеризуется небольшим покраснением и отеком миндалин, незначительным дискомфортом в горле при глотании, субфебрильной температурой тела. Диагностируется редко.

Распространенная дифтерия – характеризуется образованием налета за пределами ротоглотки, при этом симптомы интоксикации более выражены, наблюдается увеличение лимфаузлов и их чувствительность при пальпации, боль в горле. Обычно развивается из локализованной формы болезни.

Субтоксическая дифтерия – характеризуется теми же симптомами, что и распространенная форма, но отличается от онной локальным отеком подкожной клетчатки в области шеи, над шейными лимфаузлами, часто носящий односторонний характер.

Токсическая дифтерия (1, 2 и 3 степени) – характеризуется острым началом течения болезни, резким повышением температуры тела (вплоть до 41 °С), головной болью, сонливостью, вялостью, болью в горле, а иногда и в животе. В ротоглотке, на первых стадиях наблюдается гиперемия, отечность и желеподобный, легко снимаемый налет, который через пару дней становится плотным фиброзным слоем беловато-сероватого оттенка, при снятии которого слизистая начинает кровоточить. Налет полностью покрывает миндалины, нёбо, дужки. При 2 и 3 степенях болезни отек почти перекрывает просвет зева, может развиться периаденит. Среди других признаков можно выделить – заложенность носа, изменение голоса, сладковато-приторный запах из ротовой полости, отечность шеи, тошнота, рвота, тахикардия, цианоз губ, понижение артериального давления. Чем выше степень болезни, тем отек шеи больше, достигая даже область, ниже ключицы, а симптомы становятся более выраженными. Чаще всего, токсическая дифтерия отмечается у взрослых, и примерно у 20% всех больных данным заболеванием. Иногда носит комбинированный характер, сочетаясь с поражением носа и гортани.

Гипертоксическая дифтерия – характеризуется тяжелым течением, является наиболее сложной и опасной для жизни формой болезни. Развивается обычно на фоне других заболеваний и патологий – алкоголизме, гепатите, циррозе печени, сахарном диабете. Характеризуется резким началом и стремительным развитием воспалительного процесса, который выражается в таких симптомах, как – высокая температура тела (до до 41 °С), озноб, понижение артериального давления, слабый пульс, слабость, бледность, головокружение, головная боль, кожные и внутреорганные кровоизлияния, кровотечения. У больного доминируют признаки инфекционно-токсического шока, который может привести к летальному исходу уже на 1-2 день от первых симптомов болезни.

Геморрагическая дифтерия – характеризуется обширными кровотечениями (преимущественно из носа, дёсен, органов пищеварения), множественной сыпью геморрагического характера, кровянистыми дифтерийными налетами.

2. Дифтерийный круп

Дифтерийный круп чаще всего развивается у взрослых пациентов, и обычно сочетается с дифтерией ротоглотки. Развивается в течение 3х стадий, каждой их которых свойственны различные клинические проявления. Рассмотрим их:

• Дисфоническая стадия сопровождается грубым лающим кашлем и осиплостью голоса. Длительность составляет 1-3 дня у детей и до 7 дней у взрослых.
• Стенотическая стадия сопровождается афонией, беззвучным кашлем, тревожностью, бледностью кожи, цианозом, затрудненным дыханием с шумом, удлиненным вдохом, тахикардией, втягиванием выступов грудной клетки.
• Асфиксическая стадия сопровождается частым и поверхностным, а после ритмичным дыханием, нитевидным пульсом, пониженным артериальным давлением, цианозом. Далее у больного нарушается сознание, появляются судороги тела, после чего больной умирает от асфиксии.

Дифтерийный круп также подразделяется на следующие формы:

• Локализованный круп – развивается только в пределах гортани.
• Распространенный круп – способен одновременно поражать гортань и трахею.
• Нисходящий круп – в воспалительный процесс, помимо гортани и трахеи, вовлекаются бронхи.

3. Дифтерия других локализаций

В эту группу болезни входят:

Дифтерия носа – характеризуется затрудненным носовым дыханием, не выраженной интоксикацией организма, серозно-гнойными или сукровичными выделения из носовой полости, а также гиперемией, отечностью, эрозиями и фиброзным налетом на слизистых носа. Возле носовых ходов могут присутствовать признаки раздражения, мокнущие корочки.

Дифтерия глаз — протекает в трех формах:

• Катаральное течение – сопровождается воспалением конъюнктивы глаз и скудными выделениями из органов зрения, нормальной или слегка-повышенной температурой тела, отсутствием регионарного лимфаденита и других признаков интоксикации;
• Пленчатое течение – сопровождается субфебрильной температурой тела, гиперемией конъюнктивы и образованием на ней фибриновой пленки, серозно-гнойными выделениями.
• Токсическое течение – характеризуется острым началом, отеком век, обильными сукровично-гнойными выделениями из глаз, мокнутием вокруг органов зрения, отеком подкожной клетчатки лица, образованием фибриновой пленки, регионарным лимфаденитом, симптомами интоксикации организма.

Дифтерия кожи – характеризуется слабо-выраженными признаками интоксикации, грязно-серым фиброзным налетом, гнойным отделяемым в месте пореза. Формирование воспалительного процесса происходит в местах порезов, ссадин, трещин, открытых ранений, опрелостей, экземы, грибковом поражении кожи.

Дифтерия половых органов – локализуется обычно в области крайней плоти мужчин и половых губ с влагалищем у женщин, промежности и области заднего прохода у тех и других. Может сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями, проблемами с мочеиспусканием и его болезненность.

Среди других форм болезни также можно выделить дифтерию носа, дифтерию уха и другие.

4. Комбинированные формы дифтерии

Комбинированные формы дифтерии характеризуются одновременным поражением нескольких органов, частей тела.

Диагностика дифтерии

Диагностика дифтерии включает в себя следующие методы обследования:

Дифтерия – лечение

Лечение дифтерии включает в себя следующие пункты:

1. Госпитализация больного; 2. Медикаментозное лечение: 2.1. Купирование инфекции; 2.2. Детоксикационная терапия; 2.3. Поддерживающая терапия.

3. Хирургическое лечение

Важно! При симптомах дифтерии обязательно обратитесь к врачу для точной диагностики и только потом приступайте к лечению.

1. Госпитализация больного

Госпитализация больного является обязательным пунктом в лечении дифтерии, т.к. эта болезнь заразная. Кроме того, некоторые формы заболевания могут развиться очень быстро и не только серьезно навредить здоровью человека, но и привести к летальному исходу.

Госпитализации подвержены даже лица с подозрением на дифтерию, или же носительство дифтерийной палочки.

Помещение с пациентом должно хорошо проветриваться.

Выписка возможна только поле 2х кратной диагностики и отрицательном результате на наличие в организме дифтерийной палочки.

После выписки, пациент проходит плановый осмотр у терапевта в течение последующих 3х месяцев.

2. Медикаментозное лечение дифтерии

2.1. Купирование инфекции

Несмотря на то, что возбудитель дифтерии (Corynebacterium diphtheriae) относится к бактериям, антибактериальные препараты (по состоянию на 2017 г) имеют малую эффективность при уничтожении дифтерийной палочки и купировании распространения инфекции по всему организму.

Эффективность имеет антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС), которая имеет свойство подавлять выделяемый в организм дифтерийный токсин, поэтому это основное лекарственное средство против дифтерии.

Противодифтерийная сыворотка вводится внутримышечно, а при тяжелых формах болезни внутривенно.

При локализованной форме болезни, без развития осложнений в течение 4 суток, ПДС стараются не применять.

При подозрении на токсическую дифтерию или при стремительном развитие заболевания, ПДС вводят немедленно, в ином случае, она применяется после диагностики.

Антибактериальная терапия назначается при подозрении на поражение организма другими видами бактериальной инфекции, что обычно происходит при субтоксической и токсической формах болезни.

Среди антибиотиков против различной кокковой инфекции бактериальной природы на фоне дифтерии можно выделить – «Ампициллин», «Пенициллин», «Клиндамицин», «Эритромицин», цефалоспорины и антибиотики тетрациклинового ряда.

2.2. Детоксикационная терапия

Как мы уже неоднократно писали, что вред несет не столько сама дифтерийная палочка, сколько вырабатываемый нею токсин, которые отравляя организм, собственно и вызывает ряд осложнений, вплоть до летального исхода.

После введения ПДС назначается детоксикационная терапия, которая направлена на выведение из организма отравляющих его веществ.

Детоксикационная терапия включает в себя внутривенное капельное введение следующих лекарственных препаратов: «Альбумин», «Реополиглюкин», глюкозо-калиевую смесь с добавлением инсулина, плазму, полиионные растворы, «Атоксил».

Также назначается обильное питье, особенно полезны напитки с добавлением витамина С – отвар из шиповника, чай с лимоном, калиной, малиной, морс.

Назначаются и мочегонные препараты – салуретики.

2.3. Поддерживающая терапия

Инфекционные заболевания ослабляют иммунную систему, поэтому для ее укрепления назначают иммуностимуляторы, иммуномодуляторы, среди которых можно выделить: витамин С (аскорбиновая кислота), витамины группы В и другие витамины.

При сильной интоксикаци, токсических формах и тяжелом течении болезни, назначают:

• гормональные препараты – «Преднизолон» (2-20 мг/кг), «Допамин (200-400 мг в 400 мл 10% раствора глюкозы);
• «Трентал» (2 мг/кг в 50 мл 10% раствора глюкозы, внутривенно капельно);
• «Трасилол» (до 2000—5000 ЕД/кг в сутки, внутривенно капельно);
• плазмаферез.

При введении противодифтерийной сыворотке, для недопущения аллергических реакций назначается прием антигистаминных препаратов: «Лоратадин», «Супрастин», «Кларитин».

При нарушении дыхания из-за сужения просвета бронхов, а также при их спазмах, назначается – «Эуфиллин».

При гипоксии, через носовой катетер применяют увлажнённый кислород.

Полезна и санация ротоглотки ингаляциями на основе ромашки, эвкалипта, полоскания содой.

Лечение дифтерии народными средствами

Важно! Лечение дифтерии народными средствами допускается только после консультации с лечащим врачом!

Бедренец камнеломковый. Смешайте с мёдом измельченный до порошкообразного состояния сухой корень бедренца камнеломкового. Сделайте из смеси маленькие шарики (примерно по 0,5 г) и принимайте по одному такому шарику каждые 4 часа, запивая водой.

Ряска. Смешайте 1 ст. ложку измельченной в порошок сушенной ряски с мёдом. Принимайте смесь по 2 ч. ложки 3-4 раза в день, за 20 минут до приема пищи.

Черноголовка. Залейте 1 ст. ложку черноголовки обыкновенной 200 мл кипятка, дайте средству настояться в течение часа, после процедите и принимайте настой в качестве полоскания ротоглотки, 6-7 раз в день.

Росянка. Залейте 2 ч. ложки росянки 200 мл кипятка, настойте средство в течение часа, процедите его и принимайте по 1-2 ст. ложки 3-5 раз в день, за 20 минут до еды.

Осина. Залейте 1 ст. ложку измельченной коры и ветвей осины стаканом кипятка, после поставьте средство на маленький огонь и проварите его в течение часа, после настойте отвар в течение еще минут 45, процедите и принимайте по 1-2 ст. ложки до 5 раз в день, за 30 минут до еды.

Сбор. Сделайте сбор из 2 частей коры ивы, 2 частей мать-и-мачехи и 1 части травы душицы, после чего 1 ст. ложку сбора залейте 400 мл кипятка, настойте средство около 30 минут, процедите его и пейте в течение дня, но в подогретом состоянии.

Профилактика дифтерии

Профилактика дифтерии включает в себя следующие мероприятия:

• Вакцинация – применение прививок, содержащих адсорбированный дифтерийный анатоксин (АКДС-анатоксин, АКДС-вакцина, АДС, АДС-м, комбинированные аналоги), однако после применения данных прививок, у многих детей развивались серьезные проблемы со здоровьем, поэтому выбор делать прививку или нет лежит на плечах родителей. Цель вакцинации при дифтерии – создать длительный иммунитет против дифтерийной палочки. Вакцинацию проводят 3-кратно, с 3х месячного возраста, каждые 30-40 дней. Ревакцинацию проводят через 9-12 месяцев со дня 3й прививки. Взрослым делают прививки каждые 10 лет, до 56-летнего возраста. Эффективность вакцинации против дифтерии и безопасность прививки для здоровья человека напрямую зависит от качества вакцинных препаратов.
• Ежегодный плановый осмотр детей и людей, работающих в больших коллективах;
• Изоляцию больных при подозрении или диагностировании дифтерии в условиях стационара;
• Дезинфекция мест и предметов обихода больного;
• Соблюдение правил личной гигиены;
• Избегать касания лица грязными руками;
• Наблюдение лечащим врачом за пациентом, больного на ангину, фарингит, чтобы при появлении признаков дифтерии, сразу же направить больного на стационарное лечение, для недопущения распространения инфекции.

Инактивация дифтерийной палочки

Дифтерийная палочка погибает при воздействии на нее:

• в течение 10 минут 60 °С тепла;
• в течение 3 минут 10% раствора перекиси водорода;
• в течение 1 минуты 50-60° этиловым спиртом;
• в течение 1 минуты 5% раствора фенола;
• в течение 1 минуты 1% раствора сулемы.
• Также гибнет под воздействием ультрафиолетовых лучей, хлорсодержащих, дезинфицирующих и других веществ.

Дифтерия — врач

Дифтерия – видео

Обсудить дифтерию на форуме…

medicina.dobro-est.com

дифтерия

Занятие 4

Тема 11. Коринебактерии. Дифтерийная палочка.

1. Понятие о патогенных и условно-патогенных коринебактериях

Возбудитель дифтерии относится к широко распространенной в природе группе так называемых коринеформных бактерий (бактерии неправильной формы или от греч. булава), к роду Corynebacterium.

род Corynebacterium включает в себя большое количество видов, которые делятся на 3 группы;

1. Коринебактерии – паразиты человека и животных

2. Коринебактерии - патогенные для растений

3. Коринебактерии – непатогенные, нормальные обитатели кожи, слизистых зева, носоглотки, глаз, дыхательных путей, уретры и половых органов.

2. Биологические признаки дифтерийных палочек.

:

Тинкториальные и морфологические свойс­тва. С. diphtheriae — тонкие, слегка изогну­тые или прямые грамположительные палочки размером от 1+6x0,3-8-0,8 мкм. Они утолщены на концах за счет наличия зерен волютина (зерен Бабеша—Эрнста) на одном или обоих полюсах клетки, что придает им вид булавы или булавки. Благодаря зернам волютина, со­стоящим из полифосфатов, для С. diphtheriae характерно неравномерное окрашивание кле­ток, так как зерна волютина воспринимают любой анилиновый краситель более интен­сивно, чем цитоплазма клетки, и вследствие присущей им метахромазии приобретают не­обычный цвет. Зерна волютина легко выявля­ются при окраске препаратов метиленовым синим по Леффлеру, а также при окраске по Нейссеру в виде гранул темно-синего или си­не-черного цвета соответственно. Они резко контрастируют с бледно-синим или светло-коричневым фоном микробной клетки. При окраске по Граму зерна волютина выявить не удается. При люминесцентной микроскопии окрашиваются корифосфином в оранжево-красный цвет, в то время как тела бактерий — в желто-зеленый цвет.

Дифтерийная палочка не обладает кислото-устойчивостью, неподвижна, спор и капсул не образует; имеет микрокапсулу с входящим в ее состав корд-фактором. Клеточная стенка у С. diphtheriae имеет сложное строение. Она со­стоит из биоматериала, уложенного в 9 слоев, и содержит вещества пептидополисахаридной природы, в состав которых входят галактоза, манноза, арабиноза. Как и микобактерии, со­держат в составе клеточной стенки большое количество липидов, в том числе некислотоустой­чивые коринеформные миколовые кислоты.

Для С. diphtheriae характерен полиморфизм размеров и формы. Благодаря разламываю­щему механизму деления, клетки не расхо­дятся и располагаются в мазках под углом, напоминая латинские буквы L, X, V, Y или растопыренные пальцы рук, за что их называ­ют «булавовидными двукрылками». Наличие поверхностных липидов способствует обра­зованию скоплений плотно прилегающих в результате спонтанной агглютинации пало­чек, напоминающих «свалявшуюся шерсть в войлоке» или «пакет булавок». В культуре одного и того же штамма наряду с типичными длинными, изогнутыми и изящными палоч­ками можно обнаружить короткие, толстые, с вздутиями на одном или обоих концах клетки, а также карликовые, гигантские или ветвящи­еся нитевидные клетки. Полиморфизм чаще выявляют при культивировании на искус­ственных питательных средах, содержащих большое количество сывороточных белков, что способствует несбалансированному росту бактерий. Данные микроорганизмы образуют также фильтрующиеся и L-формы бактерий.

Полиморфизм С. diphtheriae, их взаиморас­положение, наличие зерен волютина по по­люсам имеют дифференциально-диагности­ческое значение при проведении идентифика­ции. Коринеформные бактерии, обитающие на коже и слизистых оболочках, располага­ются в микропрепаратах в виде равномерно­го частокола; зерен волютина не имеют или содержат их в большом количестве.

Культуральные и биохимические свойства. Возбудитель дифтерии относится к факультативным анаэробам, культивируется при 37 °С, оптимум рН — 7,4—8,0. Гетеротроф. В отличие от коринеформных бактерий, С. diphtheriae на простых питательных средах не растет, так как не продуцирует эндопротеазы, способные расщеплять нативные белки до аминокислот; аминокислоты усваиваются ими только из продуктов гидролиза белков — пептонов. Оптимальные среды для культиви­рования С. diphtheriae должны содержать ами­нокислоты, органические источники энергии, источники Mg++, Cu++, Ca++, витамины, кровь или сыворотку. Питательная ценность пос­ледних обусловлена наличием в них факторов роста (правовращающая молочная кислота, никотиновая и пимелиновая кислоты), а не нативных белков, которые данный микроб не расщепляет. К стимуляторам роста относится также олеиновая кислота.

Для выделения С. diphtheriae из патоло­гического материала применяется свернутая кровяная сыворотка как таковая (электив­ная среда Ру) или с добавлением сахарного бульона (элективная среда Ру—Леффлера – 3 части бычьей сыворотки + 1 часть сахарного бульона), а также кровяной агар, кровяной теллуритовый агар (среда Клауберга II), хинозольная среда Бучина, цистин-теллурит-сывороточ-ная среда Тинсдаля—Садыковой. На электив­ных средах возбудитель дифтерии опережает в росте банальную микрофлору и через 8—14 ч вырастает в виде изолированных точечных, выпуклых желтовато-кремовых колоний с гладкой или слегка зернистой поверхностью. Колонии не сливаются, вследствие чего они имеют вид шагреневой кожи. На теллури-товых средах С. diphtheriae растут медленно (в течение 24—48 ч) в виде черных или черно-серых колоний в результате восстановления теллурита до металлического теллура, кото­рый накапливается внутри бактерий в виде кристаллов. Возбудитель дифтерии устойчив к высоким концентрациям теллурита калия или натрия, ингибирующим рост сопутству­ющей микрофлоры. На среде Бучина через 24—48 ч на месте роста колоний С. diphtheriae среда приобретает фиолетовый цвет, а коло­нии окрашиваются в синий цвет. На среде Тинсдаля—Садыковой С. diphtheriae образуют серые или темно-коричневые колонии, окру­женные темно-коричневым ореолом, кото­рый специфичен для возбудителя дифтерии.

В отличие от коринеформных бактерий, возбудитель дифтерии, относясь к факульта­тивным анаэробам, растет в глубине столбика с сахарного агара. Коринеформные бактерии образуют поверхностный налет, так как явля­ются облигатными аэробами.

Возбудитель дифтерии обладает высокой ферментативной активностью. Все штаммы С. diphtheriae ферментируют глюкозу и маль­тозу с образованием кислоты и не разлагают сахарозу, лактозу и маннит, восстанавливают нитриты в нитраты (за исключением биова­ра belfanti), что свидетельствует о наличии нитратредуктазы, не продуцируют уреазу и не образуют индол.

Отсутствие способности ферментировать сахарозу и разлагать мочевину (отрицатель­ная проба Закса, цвет бульона с мочевиной и феноловым красным не изменяется) являет­ся важным дифференциально-диагностическим признаком, отличающим С. diphtheriae от микробов-«близнецов».

Другим важным дифференциально-диагнос­тическим признаком является способность С. diphtheriae продуцировать фермент цистиназу, расщепляющую цистин или цистеин до сероводорода, который, реагируя с ук­суснокислым свинцом, вызывает почернение столбика сывороточного агара в результате образования в нем сернистого свинца (по­ложительная проба Пизу) или образование коричневых ореолов на цистин-теллурит-сы-вороточной среде Тинсдаля—Садыковой.

С. diphtheriae образует также каталазу, сукцинатдегидрогеназу, внеклеточную ДНКазу, нейраминидазу, гиалуронидазу и другие фер­менты.

Возбудитель дифтерии не однороден по культуральным и биохимическим свойс­твам. В соответствии с рекомендациями Европейского регионального бюро ВОЗ вид С. diphtheriae подразделяют на 4 биовара: gravis, mitis, intermediusw belfanti, что важно с эпи­демиологической точки зрения.

Обязательным и наиболее стабильным при­знаком является тест на крахмал. По этому показателю все возбудители дифтерии де­лятся на два биовара: gravis (грубый) и mitis (тонкий). Все штаммы, не ферментирующие крахмал, относятся к биовару mitis.

Антигенная структура. С. diphtheriae по ан­тигенной структуре также не однородны. Их серологическая неоднородность обусловлена поверхностными термолабильными серовароспецифическими К-антигенами (белками), а также видовыми и межвидовыми термоста­бильными липидными и полисахаридными фракциями О-антигенов, расположенных в глубине клеточной стенки. С помощью сы­вороток к К-антигену С. diphtheriae разделяют на серовары (около 58). Наиболее сложен в антигенном отношении биовар mitis, вклю­чающий 40 сероваров, в то время как био­вар gravis состоит из 14 сероваров. Единой Международной схемы серотипирования С. diphtheriae не существует. В отечественной практике для определения серовара приме­няют развернутую реакцию агглютинации с типовыми неадсорбироваными дифтерий­ными агглютинирующими сыворотками.

Антигенная изменчивость обуславливает вариабельность и слабую напряженность ан­тибактериального иммунитета.

Фаготипирование. Более четкую внутриви­довую идентификацию С. diphtheriae можно получить с помощью фаготипирования.

С. diphtheriae образуют также корицины, обладающие узким спектром действия. Их синтезируют как токсигенные, так и не токсигенные штаммы. Гены, кодирующие синтез корицинов, передаются плазмидами.

В настоящее время для идентификации применяют полимеразную цепную реакцию и рестрикционный анализ.

Факторы патогенности. Основными факто­рами патогенности возбудителей дифтерии яв­ляются поверхностные структуры липидной и белковой природы, к которым относится корд-фактор, вместе с К-антигенами и коринеформными некислотоустойчивыми миколовыми кислотами входящий в состав микрокап­сулы, ферменты и токсины. Поверхностные структуры способствуют адгезии микробов в месте входных ворот инфекции, препятствуют фагоцитозу бактерий, оказывают токсическое воздействие на клетки макроорганизма, разру­шают митохондрии.

С. diphtheriae образуют ферменты агрессии и инвазии: нейраминидазу и N-ацетилней-рамиатлиазу, гиалуронидазу, а также гемо­лизин и дермонекротоксин. Нейраминидаза и N-ацетилнейрамиатлиаза действуют на эстафетной основе, обеспечивая бактерии энергетическим сырьем. Нейраминидаза от­щепляет N-ацетилнейраминовую кислоту от гликопротеинов слизи и поверхности клеток, а лиаза расщепляет ее на пируват и N-ацетил-маннозамин. Пируват служит готовым источ­ником энергии, стимулируя рост С. diphthe­riae. Одним из последствий действия гиалуро-нидазы является повышение проницаемости кровеносных сосудов и выход плазмы за их пределы, что ведет к отеку окружающих тка­ней. Некротоксин вызывает некроз клеток в месте локализации возбудителя. Вышедший за пределы сосудов фибриноген плазмы, кон­тактируя с тромбокиназой некротизирован-ных клеток макроорганизма, превращается в фибрин, что и является сущностью диф-теритического воспаления. Находясь внутри дифтеритической пленки С. diphtheriae на­ходят отличную защиту от действия эффек­торов иммунной системы макроорганизма и антибиотиков. Размножаясь, они образуют в большом количестве основной фактор патогенности — дифтерийный гистотоксин.

Дифтерийный гистотоксин синтезируется в ви­де единой полипептидной цепи (протоксина), А- и В-фрагменты которой в интактной моле­куле соединены дисульфидными мостиками. Протоксин активируется под действием протеолитических ферментов и тиоловых соедине­ний, что ведет к образованию бифункциональ­ной А—В-структуры токсина. Ограниченный протеолиз происходит под действием протеаз как самого микроба, так и сопутствующей мик­рофлоры либо под действием протеаз макроор­ганизма. Восстановление дисульфидных групп в сульфгидрильные ведет к завершению фраг-ментирования цепи, но расхождение образо­вавшихся фрагментов А и В происходит только после контакта с рецепторами чувствительной клетки. Таким образом, рецепторы связывают дифтерийный гистотоксин исключительно в интактном состоянии его молекулы. Фрагмент В отвечает за специфическое взаимодействие со специфическими ганглиозидными рецептора­ми клетки и участвует в образовании транспорт­ного канала для фрагмента А. Активированный фрагмент А отвечает за токсичность. Попав в цитозоль эукариотической клетки, он становит­ся недосягаемым для действия антитоксических антител, которые через мембрану клетки не проникают. Внутри пораженных клеток фраг­мент А обладает ферментативной активностью. Он относится к АДФ-рибозил-трансферазам, переносящим АДФ-рибозу, отщепляемую от НАД+ с одновременным освобождением ни-котинамида, на акцепторные белки-мишени. Дифтерийный гистотоксин вызывает АДФ-ри-бозилирование фактора элонгации EF-2 (транс-феразы 2), необходимого для построения пеп­тидных цепей на рибосомах эукариотической клетки. Блокада функциональной активности фермента ведет к нарушению синтеза белка на стадии элонгации и гибели клеток в результате некроза. Прокариотические клетки нечувстви­тельны к действию дифтерийного гистотоксина, так как используют другой фактор элонга­ции (EF-6).

Дифтерийный гистотоксин оказывает свое специфическое блокирующее воздейс­твие на синтез белка в органах, наиболее интенсивно снабженных кровью: сердечно­сосудистая система, миокард, периферичес­кая и ЦНС, почки и надпочечники.

Но эта специфичность действия дифтерий­ного гистотоксина относительна, так как он может проникать в клетки не только через поровый канал, а также путем рецепторного эндоцитоза, но и путем пиноцитоза, активируясь внутри клетки. При высоких концент­рациях все три механизма его проникновения в клетку имеют место, поэтому он может по­ражать любые клетки.

С. diphtheriae не однородны по токсигенным свойствам и делятся на токсигенные и нетоксигенные штаммы. Признак токсигенности для данного вида не является обязательным. Заболевание вызывают только токсигенные штаммы С. diphtheriae. При этом все биовары возбудителя образуют токсин, идентичный по своим антигенным свойствам и механиз­му действия. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штам­мы С. diphtheriae, содержащие умеренный конвертирующий профаг в своем геноме (бета-фаг), несущий tox-ген, ответственный за синтез токсина. Нетоксигенные штаммы не вызывают диф­терии, хотя способны длительно персистировать в респираторном тракте человека. Лизогенезация нетоксигенных штаммов конвертирующим фагом преврашает их в токсигенные бактерии. Коринефаги интегрируют в хромосому коринебактерий с помощью механизма сайт-специфической рекомбинации

Из лабораторных животных к дифтерийно­му гистотоксину чувствительны морские свин­ки, кролики, обезьяны, а также собаки, кош­ки, цыплята и голуби. Экспериментальных моделей, на которых можно воспроизвести не только токсикоз, но и дифтерийную ин­фекцию со всеми стадиями инфекционного процесса, не существует. Определение токсигенности С. diphtheriae проводят также на куриных эмбрионах и культурах клеток.

Устойчивость в окружающей среде. Благодаря наличию липидов, С. diphtheriae обладают значи­тельной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды. В капельках слюны, при­липших к стенкам стакана, на ручках дверей и детских игрушках они могут сохраняться до 15 дней. Выживаемость их на предметах окружа­ющей среды может достигать 5,5 месяцев и не сопровождаться утратой или снижением виру­лентности. Данные микроорганизмы размножа­ются в молоке. Это имеет эпидемиологическое значение. К числу неблагоприятных факторов, действующих на С. diphtheriae, относятся прямые солнечные лучи, высокая температура и хими­ческие агенты. При кипячении С. diphtheriae погибают в течение 1 мин, в 10% растворе пере­киси водорода — через 3 мин, в 5% карболовой кислоте и 50—60% алкоголе — через 1 мин.

В отличие от микроба, дифтерийный гистотоксин очень неустойчив в окружающей среде и легко разрушается при нагревании, действии света, окислении.

Эпидемиология, патогенез и клинические про­явления заболевания. Дифтерия относится к антропонозным заболеваниям. В естествен­ных условиях ею болеет только человек, не обладающий устойчивостью к возбудителю и антитоксическим иммунитетом Заболевание имеет повсеместное распространение. Для заболеваемости дифтерией характерна сезонность. Наибольшее количес­тво больных наблюдается во второй полови­не сентября, в октябре и ноябре. Наиболее восприимчивы к данному заболеванию дети ясельного и школьного возраста. Среди взрос­лых к профессиональной группе повышенно­го риска относятся работники общественного питания и торговли, школ, детских дошколь­ных и медицинских учреждений.

Источником инфекции при дифтерии явля­ются больные и носители токсигенных штам­мов С. diphtheriae. Больной эпидемиологичес­ки опасен в течение всего периода заболева­ния, так как даже в период выздоровления он может выделять токсигенные штаммы бак­терий в окружающую среду. Среди больных наибольшее эпидемическое значение имеют лица с локализацией процесса в верхних ды­хательных путях, поскольку они наиболее ин­тенсивно выделяют микробов в окружающую среду. Большая часть заболеваний возникает в результате заражения от носителей токси­генных штаммов.

Механизм заражения и пути передачи. аэрозольный ме­ханизм заражения является основным. Ведущая роль принадлежит воздушно-капельному пути передачи инфекции. Благодаря устойчивости возбудителя в окружающей среде, определенное значение в передаче инфекции имеют воздушно-пылевой и контактно-бытовой пути передачи. Последний путь передачи определяет спорадическое воз­никновение редких форм дифтерии с экстра-фарингеальной локализацией, когда возбудитель передается инфицированными через предметы общего пользования (полотенца, игрушки, но­совые платки) руками. Попадание юзбудителя в молоко, где он активно размножается, обуслав­ливает алиментарный путь передачи инфекции.

При дифтерии кожи и ран имеют место контак­тный и трансмиссивный (чаще в тропиках) пути передачи.

Патогенез и клинические проявления забо­левания. Входными воротами инфекции слу­жат слизистые оболочки ротоглотки (небные миндалины и окружающие их ткани), носа, гортани, трахеи, а также слизистые оболоч­ки глаз и половых органов, поврежденные кожные покровы, раневая или ожоговая по­верхность, опрелости, незажившая пупочная ранка. Наиболее часто встречается дифтерия ротоглотки (90—95 %), чему способствуют воздушно-капельный путь передачи, тропизм микробов к слизистой оболочке и барьерная функция лимфоидного глоточного кольца.

Инкубационный период при дифтерии — от 2 до 10 дней. Начало заболевания в легких случаях постепенное, в тяжелых — острое. Температура повышается до 38—40 °С. По па­тогенезу дифтерия относится к токсинемическим инфекциям.

Начальным этапом инфекционного процесса является адгезия микроба в месте входных ворот инфекции за счет поверхностных структур бак­териальной клетки (корд-фактор и коринеформные миколовые кислоты) и их колонизация. Размножаясь в месте входных ворот инфекции, С. diphtheriae образует дифтерийный гистотоксин, который оказывает местное воздействие на клетки тканей, а также поступает в кровь, что ве­дет к возникновению токсинемии. При наличии антитоксического иммунитета процесс может ограничиться легкой формой заболевания или формированием бактерионосительства.

В области входных ворот инфекции разви­вается воспалительная реакция, сопровождаю­щаяся некрозом эпителиальных клеток, оте­ком и выходом фибриногена из сосудистого русла в окружающие ткани и превращением его в фибрин под действием тромбокиназы, освободившейся при некрозе эпителиальных клеток. Это ведет к образованию налетов бе­лого цвета с сероватым или желтоватым оттен­ком, содержащих большое количество микробов, продуцирующих токсин. Фибринозная пленка — характерный признак дифтерии. Фибринозное воспаление при дифтерии может быть дифтерическим или крупозным.

Дифтерическое воспаление возникает на слизистых оболочках с многослойным плос­ким эпителием (ротоглотка, надгортанник, голосовые связки, некоторые отделы полос­ти носа), все клетки которого прочно свя­заны как между собой, так и с подлежащей соединительнотканной основой. В таком случае фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью и не снимается там­поном при осмотре. При попытке сделать это слизистая оболочка кровоточит.

При дифтерии ротоглотки, помимо из­менения нёбных миндалин, отмечается отек окружающих мягких тканей и увели­чение регионарных лимфатических узлов. Патологический процесс может распростра­няться как в вышележащие отделы, поражая слизистую оболочку носа и среднего уха, так и в нижележащие отделы.

Крупозное воспаление возникает при лока­лизации патологического процесса в дыха­тельных путях (гортань, трахея и бронхи), где слизистые оболочки содержат железы, вы­деляющие слизь и покрытые однослойным цилиндрическим эпителием. Здесь фибри­нозная пленка располагается поверхностно и легко отделяется от подлежащих тканей.

В связи с легкостью отторжения поврежден­ных тканей, содержащих микробы, токсичес­ких форм дифтерии при таких поражениях не возникает. Такие больные часто откашливают целые слепки из различных отделов дыхатель­ных путей. При распространении процесса из ротоглотки вниз по дыхательным путям в виде нисходящего крупа (от шотл. croak — кар­канье) крупозное воспаление последователь­но захватывает трахею и бронхиальное дерево до его мельчайших разветвлений, что ведет к развитию асфиксии.

Локализация процесса при дифтерии опреде­ляется входными воротами инфекции. Помимо поражения ротоглотки, возможно возникнове­ние дифтерии носа, гортани, трахеи, глаз, уха, половых органов у девочек, дифтерия кожи и ран. При одновременном поражении двух и более органов диагностируется комбиниро­ванная форма дифтерии. Клинические формы дифтерии также разнообразны — от локали­зованных до распространенных токсических форм, гипертоксических форм и дифтерий­ного крупа. Наиболее тяжело протекает гипер­токсическая форма дифтерии, которая может привести к смерти в течение первых суток. В благоприятных случаях заболевание заканчи­вается полным выздоровлением.

Особенности иммунитета. После перенесен­ного заболевания формируется длительный и напряженный гуморальный антитоксический иммунитет. Особое значение имеет образова­ние антител к фрагменту В. Они нейтрализу­ют дифтерийный гистотоксин, предупреждая прикрепление последнего к клетке. Наличие же антитоксического иммунитета не препятствует формированию носительства токсигенных штаммов С. diphtheriae.

Для оценки уровня противодифтерийного иммунитета ранее широко применялась про Шика.С этой целью детям внутрикожно вводилась доза токсина, при отсутствии антитоксического иммунитета через 24-48 ч на месте введения появлялась краснота и припухлость более 1 см.

Микробиологическая диагностика дифтерии. Основным является бактериологический метод диагностики. Цель данного метода заключает­ся в выделении чистой культуры. Бактериологическому обследованию в обязательном порядке подвер­гаются все больные ангинами, а также больные с подозрением на дифтерию. Материалом для исследования служат слизь и пленки из очагов воспаления, а также секрет из очагов патоло­гического процесса. Сбор материала необхо­димо проводить в течение 3—4 ч (не позже 12 ч) с момента обращения больного. Для взятия материала используют сухие ватные тампоны, если посев будет проведен не позднее 2—Зч после сбора материала. При транспортировке материала на дальние расстояния можно ис­пользовать тампоны, предварительно смочен­ные 5% раствором глицерина. При исследова­нии на дифтерию во всех случаях, в том числе и при экстрафарингеальной локализации, ма­териал для исследования берут раздельными тампонами одновременно из зева и носа, а при необходимости — из других мест локализа­ции воспаления. Посев делают раздельно на поверхность одной из рекомендованных инс­трукцией сред. Бактериологическая лабора­тория через 48 ч выдает ответ об отсутствии в анализах С. diphtheriae или, в случае наличия положительных результатов исследования на токсигенность (не более 6 колоний) и про­бы на цистиназу, о выделении токсигенных штаммов С. diphtheriae.

Различают 3 вида показаний к проведению бактериологических исследований на дифте­рию:

1. диагностическое обследование детей и взрослых с острыми воспалительными явле­ниями в носоглотке, особенно при подозре­нии на дифтерию;

1. по эпидемическим показаниям обсле­дуют детей и взрослых, бывших в контакте с источником инфекции;

1. с профилактической целью обследуют лиц, вновь поступающих в детские дома, шко­лы-интернаты, специальные учреждения.

Ввиду полиморфизма возбудителя (от мел­ких до крупных, сегментированных и бочко­образных форм), бактериоскопический метод диагностики дифтерии как самостоятельный диагностический метод не применяется, но может быть проведен по просьбе врача.

Вспомогательное значение для ретроспективной диагностики, оценки антитоксического иммунитета у отдельных лиц или всего коллектива, дифференци­ации заболевания дифтерией от других заболеваний или носительства токсигенных штаммов С. diphtheriae имеют серологические методы диагностики. В большинстве случаев дифтерия развивается только у лиц, не имеющих антитоксина в сыворотке крови, или у лиц с низкими его концентрациями (

studfiles.net

Возбудитель дифтерии

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах. К этому роду относятся патогенные дл человека дифтерийные палочки и дифтероиды, обнаруженные на слизистых оболочках и кожных покровах.

Возбудитель дифтерии были обнаружены Т. Клебсом (1883) и выделены в чистом виде Ф. Леффлером (1884).

Морфология. Возбудители дифтерии слегка изогнутые, тонкие палочки, размером 3-6х0,3-0,5 мкм, на концах которых имеются утолщения. В этих утолщениях имеются зерна волютина. Бактерии дифтерии неподвижны, не имеют спор и капсул. Грамположительны. Они хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями, при этом волютиновые зерна окрашиваются интенсивнее. Для окраски обычно применяют щелочной метиленовый синий или кристаллический фиолетовый. Особенностью коринебактерий дифтерии является их полиморфность; в одной культуре встречаются различные по форме и размерам палочки: изогнутые, прямые, длинные, короткие. Толстые. Иногда коккобактерии. Характерно расположение бактерий в мазках – они обычно располагаются попарно под острым или тупым углом, в виде растопыренных пальцев и т.д. Расположение в мазках и наличие зерен волютина является дифференциально-диагностическим признаком при микроскопическом исследовании. Непатогенные представители рода коринебактерий – ложнодифтерийные палочки и дифтероиды чаще располагаются в виде частокола, зерна волютина у них могут отсутствовать либо быть на одном конце.

Культивирование. Коринебактерии дифтерии – факультативные анаэробы. Растут при температуре 35-37оС, рН среды 7,4-7,8. Они не размножаются на обычных питательных средах. Культивируют их на средах, содержащих кровь или сыворотку.

В концеXIX века французский ученый Э. Ру для культивирования бактерий дифтерии предложил использовать свернутую бычью или лошадиную сыворотку, а Ф. Леффлер рекомендовал добавлять к ней бульон и 1% глюкозу. На этих средах астерактерии растут быстро, в течение 14-18 ч образуют несливающиеся выпуклые колонии кремового цвета. Однако отдифференцировать на этих средах дифтерийные палочки от ложнодифтерийных невозможно.

В настоящее время основными средами для выращивания являются среда Клауберга, хинозольная среда Бучина, среда Тинсдаля и др. на основании культуральных и ферментативных свойств астерактерии дифтерии делятся на три биовара: гравис, митис, интермедиус. Биовар гравис обычно находится в R-форме. На среде Клауберга бактерии этого биовара растут в виде крупных колоний 2-3 мм, серовато-черного цвета, имеют изрезанные края, что придает им вид розетки. При прикосновении к колонии петлей она как бы рассыпается. На бкульоне бактерии этого биовара образуют крошащуюся пленку и зернистый осадок.

Коринебактерии биовара Митис на среде Клауберга растут в виде небольших, гладких колоний черного цвета. На бульоне они дают равномерное помутнение.

Коринебактерии биовара интермедиус являются промежуточными. На среде Клауберга бактерии этого биовара чаще растут в виде блестящих, мелких, черных колоний.

Ферментативные свойства. Все три биовара дифтерийных бактерий обладают ферментом цистиназой, расщепляющим цистин с образованием сероводорода. Эти свойства используются для дифференциации возбудителей дифтерии от непатогенных представителей этого рода.

Возбудители всех трех биоваров расщепляют глюкозу, мальтозу до боразования кислоты. Гравис расщепляю крахмал. Это свойство отличает его от двух других биоваров. Коринебактерии дифтерии образуют индол, не разлагают мочевину.

Коринебактерии дифтерии образуют нейроминидазу, гиалуронидазу и другие ферменты патогенности.

Токсинообразование. Вирулентные штаммы возбудителей дифтерии продуцируют экзотоксин. Химически он представляет собой термолабильный белок, состоящий из двух фракций. Фракция В фиксирует токсин на чквствительных к енму тканях организма. Фракция А ответственна за токсическое действие. Силу токсина дифтерийных культур можно установить «in vivo» на чувствительных к этому токсину морских свинках. Dlm дифтерийного экзотоксина – минимальная смертельная доза, это манимальное количество яда, убивающее морскую свинку массой 250г на 4 день.

Наличие экзотоксина можно обнаружить также «in vitro» - на плотной питательной среде. Этот метод широко используется в практической работе. Дифтерийных экзотоксин малоустойчив. Он быстро разрушается под влиянием температуры, света и кислорода воздуха. После добавления к токсину формалина и выдерживания его при температуре 37-38оС в течение нескольких недель он переходит в анатоксин, который теряет ядовитость, но сохраняет антигенные свойства токсина. Токсины, образуемые различными штаммами, не различаются между собой и могут быть нейтрализованы дифтерийным антитоксином.

Антигенная структура. У бактерий дифтерии имеется поверхностный термолабильный белковый антиген и типоспецифический полисахаридный О-антиген. Кроме этого, среди коринебактерий различают 19 фаговаров, которые учитываются при идентификации культур. С помощью фаговаров выявляют источник заболевания.

Устойчивость к факторам окружающей среды. Возбудители дифтерии сравнительно устойчивы. Температура 60оС убивает их через 10-15 мин, 100оС – через минуту.

В пленке они выдерживают нагревание до 90оС. на свернутой сыворотке при комнатной температуре сохраняются до 2 мес, на детских игрушках – несколько суток. Низкие температуры астерактерии переносят хорошо. К высушиванию возбудители дифтерии довольно устойчивы. Дезинфицирующие вещества убивают эти бактерии в течение нескольких минут.

Восприимчивость животных. В естественных условиях животные дифтерией не болеют. Из экспериментальных животных наиболее восприимчивы морские свинки и кролики. При внутрикожном или подкожном заражении у них развивается картина токсикоинфекции с образованием на месте введения воспаления, отека, некроза. В надпочечниках наблюдаются кровоизлияния.

Источники заболевания. Больные люди и бактерионосители.

Пути передачи. Воздушно-капельный путь, контактно-бытовой.

Классификация дифтерии:

I. По локализации процесса

1. Дифтерия ротоглотки

2. Дифтерия гортани

3. Дифтерия редких локализаций

1. Носа

2. Глаз

3. Кожи

4. Половых органов

5. Пупочной ранки

6. Слухового прохода

4. Комбинированные формы дифтерии

II. По распространении налетов

1. Дифтерия ротоглотки

1) Локализованная (легкая форма):

– Катаральная

– Островчатая

– Пленчатая

2) Распространенная (среднетяжелая форма)

3) Токсическая (тяжелая форма):

– Субтоксическая

– Токсическая I ст.

– Токсическая II ст.

– Токсическая III ст.

4) Злокачественные формы:

– Геморрагическая

– Гипертоксическая

– Гангренозная

2. Дифтерия гортани:

1) Локализованная

2) Распространенная

А – гортань + трахея

Б – гортань + трахея + бронхи

Патогенез. Входными воротами являются слизистые оболочки дыхательных путей и поврежденная кожа. Попав на слизистую оболочку, возбудители дифтерии размножаются в месте внедрения и вызывают некроз ткани. Образуется пленка, тесно связанная с подлежащими тканями. На поверхности слизистой появляются грязно-серые или желтоватые налеты, состоящие из разрушенного эпителия, фибрина, лейкоцитов и коринебактерий дифтерии. При снятии пленки ватным тампоном или шпателем поверхность слизистой может кровоточить.

В процессе размножения коринебактерий дифтерии в некротических участках накапливается экзотоксин, который может привести к отеку слизистой оболочки и клетчатки. Со слизистой оболочки отек может распространяться на гортань, бронхи и вызвать явления асфиксии. Токсин, циркулирующий в крови, избирательно поражает сердечную мышцу, надпочечники и клетки нервной ткани.

Дифтерия – это токсикоинфекция. Тяжесть процесса зависит от степени токсигенности штамма и от защитных сил организма.

Иммунитет. Невосприимчивость обусловливается антитоксическим и антибактериальным иммунитетом. Грудные дети не болеют, так как у них имеется пассивный иммунитет, переданный от матери.

О наличии антитоксического иммунитета судят по реакции Шика. Пренесенное заболевание оставляет иммунитет. Однако в 6-7% случаев наблюдаются повторные заболевания.

Профилактика. Ранняя диагностика. Изоляция. Дезинфекция. Выявление носителей токсигенной дифтерийной палочки.

Специфическая профилактика. Вводится ассоциированная вакцина АКДС – это комплексная вакцина в которую входят дифтерийный и столбнячный анатоксин и взвесь убитых коклюшных палочек. Вакцинируют детей с 3-месячного возраста АКДС-1, 4 месяца – АКДС-2, 5 месяцев – АКДС-3, 18 месяцев – АКДС-4, 6 лет – АДС, 11 лет – АД, 16 лет и каждые последующие 10 лет до 66 лет включительно – АДС-М (АД-М, АС).

Специфическое лечение. Применяют противодифтерийную антитоксическую сыворотку. Доза и кратность определяется лечащим врачом, вводят также антимикробные препараты.

Дата добавления: 2017-03-29; просмотров: 777; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЕЩЕ:

helpiks.org

---

Смотрите также

• 
  Почему течет кровь из носа у взрослого человека причины
• 
  Омник и его аналоги при лечении простаты
• 
  Как убрать следы от пота на одежде под мышками
• 
  Какие препараты принимать при климаксе у женщин от приливов
• 
  Сколько диклофенак колоть
• 
  Нет температуры но бросает в жар ребенка
• 
  Кальцинова для взрослых
• 
  Негормональные таблетки от приливов при климаксе
• 
  Продолжительность цикла месячных норма
• 
  Пониженные лейкоциты у ребенка в крови что это значит
• 
  Дерматомикозы фото у человека