Лечение суставов — артроз, артрит, остеохондроз и многое другое

Атриовентрикулярная блокада это


Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Атриовентрикулярная блокада

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

  • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
  • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
    1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
    1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
  • III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже - коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

www.krasotaimedicina.ru

Атриовентрикулярная (АВ) блокада 1-2-3 степени, полная и неполная: причины, диагностика и лечение

AB блокада сердца представляет собой частный вариант нарушения сократимости сердечной мышцы. По своей сути это ослабление, либо полное прекращение проводимости электрического импульса по атриовентрикулярному узлу.

Лечение требуется далеко не всегда. На ранних стадиях восстановление не проводится вовсе, показано динамическое наблюдение.

По мере прогрессирования назначается медикаментозная терапия. Длительность полного цикла развития отклонения составляет, примерно, 3-10 лет.

Симптомы возникают намного раньше, чем наступает терминальная фаза. Они достаточно выражены. Потому есть время на диагностику и лечение.

Все мероприятия проводятся под контролем кардиолога и по мере необходимости смежных профильных специалистов.

Классификация АВ-блокад

Подразделение проводится по трем основаниям.

В зависимости от характера течения:

  • Острая. Встречается относительно редко, возникает как итог тяжелых внешних факторов. Травмы, рвота, резкая перемена положения тела, течение соматических патологий, все это моменты развития процесса. Риски остановки сердца максимальны. Коррекция состояния и стабилизация пациентов проводится в стационарных условиях, под контролем группы врачей.
  • Хроническая форма. Диагностируется в каждом втором случае от общей массы АВ-блокад. Представляет собой облегченный вариант. Проявления минимальны, вероятность смертельного исхода также не высока. Восстановление проводится в плановом порядке. Лечение медикаментозное или хирургическое, в зависимости от стадии.

По степени нарушения функциональной активности волокон:

  • Полная АВ блокада. Проводимость электрического импульса от синусового узла к атриовентрикулярному отсутствует вообще. Итог — остановка сердца и летальный исход. Это неотложное состояние, устраняется в реанимационных условиях.
  • Частичная блокада антриовентрикулярного узла. Протекает легче, составляет большинство клинических случаев. Но нужно помнить, что прогрессирование может оказаться скачкообразным, однако подобное встречается сравнительно редко.

Возможно подразделение процесса по длительности течения:

  • Постоянная блокада. Как и следует из названия, сама собой не устраняется.
  • Преходящая (транзиторная). Длительность эпизода от пары часов до нескольких недель и даже месяцев.
  • Приступообразная или пароксизмальная. Продолжительность около 2-3 часов.

Четыре степени тяжести

Общепринятая клиническая классификация проводится по тяжести течения. Соответственно называют 4 этапа в развитии процесса.

1 степень (легкая)

Возникает на фоне прочих кардиальных и внесердечных патологий. Проявления субъективного плана минимальны или полностью отсутствуют. На уровне диагностических методик есть незначительные отклонения в картине ЭКГ.

Восстановление возможно в течение 6-12 месяцев, но требуется не всегда. Показано динамическое наблюдение, по мере надобности — применение медикаментов.

2 степень (средняя)

Подразделяется еще на 2 типа, в зависимости от электрокардиографических данных.

  • АВ блокада 2 степени мобитц 1 характеризуется постепенным удлинением интервала PQ. Симптоматика также малохарактерна. Возникают минимальные проявления, которые практически не заметны, если не нагружать организм. Провокационные тесты достаточно информативны, но могут нести опасность для здоровья и даже жизни. Лечение идентичное, с большим упором на прием медикаментов.
  • АВ блокада 2 степени мобитц 2 определяется выпадением желудочковых комплексов, что указывает на неполное сокращение кардиальных структур. Потому симптоматика куда ярче, не заметить ее уже трудно.

3 степень (выраженная)

Определяется выраженными отклонениями в работе мышечного органа. Изменения на ЭКГ выявить просто, проявлений интенсивны — возникает аритмия по типу замедления сокращений.

Подобные признаки не сулят ничего хорошего. На фоне комплексных органических дефектов возникает ослабление гемодинамики, ишемия тканей, возможна полиорганная недостаточность в начальной фазе.

4 степень (терминальная)

Определяется полной блокадой, частота сердечного пульса 30-50. В качестве компенсаторного механизма желудочки начинают сокращаться в собственном ритме, возникают отдельные участки возбуждения.

Все камеры работают на свой манер, что приводит к фибрилляции и желудочковой экстрасистолии. Смерть пациента — наиболее вероятный сценарий.

Клинические классификации используются для выявления конкретного вида заболевания, стадии, определения тактики терапии и диагностики.

Причины АВ блокады 1 степени

В основном это внешние факторы. Они могут быть устранены самим пациентом за редкими исключениями.

  • Интенсивные физические нагрузки, чрезмерная активность. Возникает такое явление, как спортивное сердца. Нарушение проводимости — итог развитости кардиальных структур. На долю подобных причин приходится до 10% всех клинических ситуаций. Но поставить такой диагноз можно после длительного наблюдения и исключения органических патологий.
  • Избыток лекарственных средств. Сердечных гликозидов, психотропных препаратов, блокаторов кальциевых каналов, спазмолитиков, миорелаксантов, наркотических анальгетиков, кортикостероидов.
  • Нарушение процессов торможения нервной системы. Относительно безобидный фактор. Обычно является частью симптомокомплекса какого-либо заболевания.

Причины блокады 2-3 степеней

Намного серьезнее. Среди возможных факторов:

  • Миокардит. Воспалительная патология мышечных слоев органа инфекционного или аутоиммунного (реже) генеза. Возникает как последствие в большинстве случаев.

Лечение в стационаре, клиническая картина яркая. Грозное осложнение — деструкция желудочков определяется в каждом десятом случае.

Особенно без специального антибактериального и поддерживающего воздействия.

  • Инфаркт. Острое нарушение трофики сердечных структур. Возникает в любом возрасте, преимущественно у пожилых пациентов. Также на фоне текущей ИБС, как осложнение.

Заканчивается некрозом кардиомиоцитов (клеток сердца), замещением активной ткани на рубцовую. Она не способна сокращаться и проводить сигнал. Отсюда АВ-блокада.

В зависимости от обширности можно говорить о степени тяжести. Чем больше структур пострадало, тем опаснее последствия.

Осложнения обширного инфаркта описаны в этой статье, симптомы предынфарктного состояния тут, причины и факторы риска здесь.

  • Ревматизм. Аутоиммунный процесс, затрагивающий миокард. Лечение длительное, пожизненная поддерживающая терапия как результат.

Возможно замедлить деструкцию, предотвратить рецидивы, но полное избавление маловероятно.

Запущенное явление заканчивается повреждением пучков Гиса и нарушением проводимости.

  • Ишемическая болезнь. По своему характеру похожа на инфаркт, но определенной критической массы процесс не достигает, поскольку кровоснабжение еще остается на приемлемом уровне. Однако некроз мышечного слоя не заставит себя долго ждать без лечения. Это логическое завершение ИБС.

  • Коронарная недостаточность. В результате атеросклероза с сужением или окклюзией соответствующих артерий, питающих кардиальные структуры. Проявления возникают на поздних стадиях. Блокада — одно из органических нарушений. Подробнее о коронарной недостаточности читайте здесь.

  • Кардиомиопатия. Обобщенное наименование группы процессов. Возникает как следствие тяжелых соматических патологий.

Суть кроется в дистрофии мышечного слоя сердца. Сократимость падает, сигнал по поврежденным тканям проводится хуже, чем в нормальном положении.

Ослабление гемодинамики, ишемия, полиорганная недостаточность как следствия. Виды кардиомиопатии, причины и методы лечения описаны в этой статье.

Также сказывается наличие патологий надпочечников дефицитарного типа, щитовидной железы, сосудов, в том числе аорты.

Список можно продолжать дальше. Есть мнение об участии в процессе наследственного фактора. Так это или нет — понятно не до конца. В последние годы активно ведется изучение роли генетического компонента.

Симптомы в зависимости от степени

Клиническая картина зависит от этапа патологического процесса.

1 стадия:

Проявления полностью или преимущественно отсутствуют. Пациент чувствует себя нормально, отклонений в жизнедеятельности нет.

Обнаружить дефекты функционального плана можно только по результатам электрокардиографии. Часто это случайная находка, обнаруживается по мере профилактического обследования человека.

Возможна легкая одышка при интенсивной физической нагрузке (работа, бег, спортивные мероприятия изнуряющего плана).

Внимание:

Атриовентрикулярная блокада 1 степени благоприятна в клиническом отношении. При раннем обнаружении есть шансы на полное излечение без последствий.

2 стадия:

  • Боли в груди неясного происхождения. Возникают в большинстве случаев. Это неспецифический признак. Длительность эпизода не свыше нескольких минут.
  • Одышка на фоне интенсивных физических нагрузок. В спокойном состоянии ее нет.
  • Слабость, сонливость, отсутствие работоспособности. Возможна апатичность, нежелание что-либо делать.
  • Брадикардия. Изменение частоты сердечных сокращений в меньшую сторону. Угрожающего характера еще не имеет.

3 стадия:

  • Одышка при незначительной физической активности. Даже при простой ходьбе.
  • Головная боль. Определяется ишемическими нарушениями в церебральных структурах. Длительность варьируется от нескольких минут до часов и даже дней. Необходимо отграничение от мигрени.
  • Вертиго. Вплоть до раскоординации движений, невозможности ориентироваться в пространстве.
  • Аритмия по нескольким типам сразу. Замедление кардиальной деятельности соседствует с изменением временных интервалов между сокращениями.
  • Обмороки.
  • Понижение артериального давления до критических отметок.
  • Резкое падение ЧСС.

Все три представленных выше симптома входят в структуру так называемого синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. Это неотложное состояние. Длится оно несколько минут, но несет колоссальную опасность для жизни.

Возможны травмы, инсульт, инфаркт или остановка сердца. Если такого рода проявление имеет место — необходимо хирургическое лечение суть которого в имплантации кардиостимулятора.

4 стадия:

Ее называют не всегда. Она является разновидностью предыдущей, но определяется еще более тяжелыми симптомами. Отмечают массивные органические нарушения во всех системах.

Смерть при av блокаде 4 степени становится неминуемой, это вопрос времени. Однако чтобы так запустить патологию нужно постараться и сознательно игнорировать все сигналы собственного тела.

Методы диагностики

Ведение лиц с отклонениями в проводимости кардиальных структур — под контролем кардиолога. Если процесс осложнен и имеет опасный характер — профильного хирурга.

Примерная схема обследования включает в себя такие элементы:

  • Опрос пациента на предмет жалоб, их давности и длительности. Объективизация симптомов и фиксация.
  • Сбор анамнеза. В том числе семейной истории, определение образа жизни, наличия вредных привычек и прочих. Направлен на раннее выявление источника проблемы.
  • Измерение артериального давления. На фоне запущенного процесса, ко второй стадии или тем более третьей, вероятны скачки АД. С помощью рутинной методики дать поймать такое состояния трудно.
  • Суточное мониторирование по холтеру. Более информативный способ. АД и ЧСС оцениваются каждые полчаса или чаще, в зависимости от программы. Может проводиться неоднократно для повышения точности.
  • Электрокардиография. Позволяет выявить функциональные нарушения со стороны сердца. Играет одну из ключевых ролей в деле ранней диагностики.
  • ЭФИ. Модифицированный вариант предыдущего обследования. Однако имеет инвазивный характер. Через бедренную артерию вводится специальный щуп. Оценивается активности отдельных участков кардиальных структур. Довольно тяжелое исследование, но альтернатив иногда ему нет.
  • Эхокардиография. С целью выявления органических нарушений. Классический вариант в итоге длительного течения блокады — кардиомиопатия разной степени тяжести.
  • Анализ крови. На гормоны, общий и биохимический. Для комплексной оценки состояния организма, в частности эндокринной системы и метаболизма вообще.

По мере необходимости, если предыдущие методы не дают ответов на вопросы, применяются КТ, МРТ, коронография, радиоизотопное исследование. Решение принимает группа ведущих специалистов.

Варианты отклонений на ЭКГ

Среди характерных черт:

  • Расширение интервала QT более чем на 0.2 с. На первой стадии это типичная находка.
  • Удлинение PQ. Изменение частоты появления желудочковых комплексов. Так называемый мобитц 1.
  • Полное выпадение сокращений нижних камер сердца. Или же попеременное, в симметричном порядке.
  • Ослабление ЧСС (брадикардия) разной выраженности. Зависит от этапа патологического процесса.

АВ-блокада на ЭКГ отмечается специфично, и чем тяжелее фаза, тем проще диагностировать проблему.

Лечение в зависимости от степени

Терапия комплексная.

1 степень.

Показано длительное динамическое наблюдение. Подобная тактика может повторяться не один год. Если прогрессирования нет, постепенно частота консультаций кардиолога становится реже.

На фоне усугубления назначают медикаменты нескольких фармацевтических групп:

  • Противогипертонические препараты. Разных видов.
  • Антиаритмические.

Если имеет место воспалительная инфекционная патология используются антибиотики, НПВП и кортикостероиды. Лечение строго в стационаре.

Транзиторная АВ-блокада 1 степени (переходящая) — это единственный опасный случай, требующий терапии, при условии вирусного или бактериального генеза.

2 степень

Применяются препараты того же типа. В случае быстрого усугубления состояния смысла выжидать нет. Показана установка кардиостимулятора.

Независимо от возраста. Единственное исключение — пациенты старшей группы, которые могут не выдержать операции. Вопрос решается индивидуально.

3-4 степени

Имплантация искусственного водителя ритма обязательна. Как только наступает терминальная фаза, шансы на излечение минимальны.

На протяжении всего периода терапии показано изменение образа жизни:

  • Отказ от пагубных привычек.
  • Диета (лечебный стол №3 и №10).
  • Полноценный сон (8 часов).
  • Прогулки, ЛФК. Главное не перетруждаться. Длительность произвольная.
  • Избегание стрессов.

Народные рецепты могут быть опасны, поэтому не используются.

Прогноз и возможные осложнения

Типичные последствия:

  • Остановка сердца. Реанимация в такой ситуации эффективна в минимальной степени, едва восстановившись, ритм снова изменится. Вероятен рецидив в перспективе нескольких дней.
  • Кардиогенный шок. Потенциально летальное последствие. Причем смерть наступает почти в 100% случаев.
  • Обморок и, как итог, травмы, может быть несовместимой с жизнью.
  • Инфаркт или инсульт. Острое нарушение питания кардиальных структур и головного мозга соответственно.
  • Сосудистая деменция.

Прогнозы зависят от этапа патологического процесса:

1 стадия.Выживаемость близится к 100%. Риски есть только при наличии инфекционных поражений.
2 этап.Вероятность смерти около 20-30% без терапии. При полноценном лечении в 2-4 раза ниже.
3 степень.Летальность 40-60%.

В терминальной фазе смерть неминуема. Терапия неэффективна.

Радикальное хирургическое воздействие с установкой кардиостимулятора существенно улучшает прогноз.

В заключение

Атриовентрикулярная блокада — это нарушение проводимости от синусового узла к предсердиям и желудочкам. Результат — тотальная дисфункция мышечного органа. Летальность высокая, но времени на лечение и диагностику достаточно. Это внушает оптимизм.

cardiogid.com

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада (АВБ) – это одно из опасных нарушений проводимости сердца, заключающаяся в задержке импульса, проходящего через атриовентрикулярный узел, находящийся между предсердием и желудочками. Сопровождается АВБ внезапным резким замедлением сердечного ритма до 20-40 ударов в минуту, потерей сознания и явлениями сердечной недостаточности. По статистике ВОЗ, 17% внезапных смертей по причине внезапной сердечной недостаточности, происходят от АВБ.

АВБ классифицируется по 3 степеням:

  • Первая степень — клинически не проявляется, характеризуется небольшой задержкой прохождения импульсов и может быть выявлена только при проведении электрокардиографии. На этой степени лечение не проводится, но для того, чтобы не произошло перерастание в более высокие степени, требуется соблюдение профилактических мер, заключающихся в осторожном применении антиаритмических препаратов и др. сердечных лекарств.
  • Вторая степень характеризуется тем, что часть электрических импульсов не проходит к желудочкам. Возникают перебои в работе сердца, внезапная потеря сознания. Для постановки диагноза требуется ЭКГ.
  • Третья степень — это полная атриовентрикулярная блокада, характеризуется полным прекращением прохождений импульсов в желудочки, которые резко замедляют сокращения. Пациент может находиться без сознания в опасном состоянии, которое может привести к смерти.

Начиная со второй степени, требуется оперативное лечение атриовентрикулярной блокады и установка электрокардиостимулятора.

Симптомы атриовентрикулярной блокады

Нарушения проходимости импульсов могут быть вызваны органическими заболеваниями, такими, как инфаркт миокарда, кардиомиопатия, ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, миокардиты и др., которые могут привести к поражению атриовентрикулярного соединения, самого слабого звена проводящей сердечной системы. Также, причинами могут быть прием некоторых лекарственных препаратов, из группы β-блокаторов, сердечных гликозидов, антиаритмических средств и др., а также, интенсивные занятия спортом.

На первой стадии заметные симптомы атриовентрикулярной блокады отсутствуют. При проявлениях нарушения проводимости сердца, пациент жалуется на общую слабость, быструю утомляемость, головокружение, одышку. При брадикардии, у пациента появляются приливы жара, потемнение в глазах, чувство близкой потери сознания, снижение артериального давления.

Диагностика атриовентрикулярной блокады

При оценке анамнеза выясняется наличие перенесенных в прошлом инфаркта миокарда и других сердечных патологий, факт приема лекарств, которые нарушают атриовентрикулярную проводимость. Проводится аускультация сердечного ритма, определяется частота пульсации шейных вен в сравнение с сонными и лучевыми артериями.

Проводится также диагностика атриовентрикулярной блокады методом ЭКГ-исследования с суточным мониторингом, с целью оценки степени брадикардии и блокады. Определяется наличие связи с деятельностью пациента или приемом лекарств. Проводится электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ), чтобы определить показания к имплантации кардиостимулятора и др. При необходимости, проводятся дополнительные лабораторные исследования на наличие сопутствующих заболеваний.

Доктора

Лечение атриовентрикулярной блокады

При 1 степени лечение не требуется, лечение 2 и 3 степени АВБ заключается в имплантации постоянного электрокардиостимулятора, который восстановит и будет поддерживать нормальную частоту сердечных сокращений. После этого, болезнь устраняется. В критических состояниях используют временный электрокардиостимулятор.

Диета, питание при атриовентрикулярной блокаде

Список источников

  • Мазур Н.А. Нарушения сердечного ритма и проводимости // Болезни сердца и сосудов: Руководство для врачей / Под ред. Е.И. Чазова. — М.: Медицина, 1992 ;
  • Руксин В.В. « Основы неотложной кардиологии» 2004, Москва;
  • М. С. Кушаковский. Аритмии сердца. 1992.

medside.ru

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная блокада (син. предсердно-желудочковая блокада, АВ-блокада) — расстройство проведения электрических импульсов от предсердий к желудочкам, на фоне чего происходит замедление сердцебиения. Если пострадавшему не будет своевременно оказана неотложная помощь, высока вероятность летального исхода.

Заболевание может быть приобретено в течение жизни или передаваться по наследству. В большинстве ситуаций патология развивается у тех пациентов, которые имеют кардиомиопатию.

Иногда болезнь протекает бессимптомно, но часто клиническая картина включает брадикардию, сильнейшие головокружения, стенокардию, слабость и приступы потери сознания.

Основными диагностическими мероприятиями выступают инструментальные процедуры, в частности суточный мониторинг ЭКГ. Процесс диагностирования в обязательном порядке должен включать лабораторные тесты и манипуляции, выполняемые непосредственно врачом.

Лечение АВ-блокады зависит от степени тяжести протекания болезни, но чаще всего достаточно консервативных методик. Пациентам может потребоваться кардиохирургическая помощь — имплантация электрокардиостимулятора.

Согласно международному классификатору болезней десятого пересмотра, заболевание обладает индивидуальным шифром. Код по МКБ-10 — I44.

Атриовентрикулярная блокада сердца происходит из-за замедления или полного прекращения прохождения импульса от предсердий к желудочкам, что развивается на фоне поражения:

  • атриовентрикулярного узла;
  • пучка Гиса;
  • предсердного тракта;
  • ствола пучка Гиса.

Стоит учитывать, что чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявляется симптоматика и хуже прогноз.

Крайне редко диагностируется врожденная форма — лишь у 1 младенца на 20 тысяч новорожденных. В таких случаях на возникновение болезни влияют:

  • полное отсутствие участков проводящей системы;
  • иные врожденные сердечные аномалии;
  • большая доза лекарственных препаратов, принятых женщиной в период беременности.

Приобретенная блокада может сформироваться в результате таких заболеваний:

Атриовентрикулярная блокада

Помимо вышеуказанных заболеваний, причины АВ-блокады могут заключаться в осуществлении некоторых врачебных вмешательств:

  • протезирование аортального клапана;
  • лечение врожденных пороков сердца;
  • катетеризация правых отделов сердца;
  • радиочастотная абляция сердца.

Нередко патология становится следствием нерационального применения лекарственных препаратов:

  • бета-блокаторов;
  • сердечных гликозидов;
  • блокаторов кальциевых каналов;
  • солей лития;
  • антиаритмиков.

Существует несколько основных разновидностей болезни:

  • полная АВ-блокада — характеризуется разрывом предсердно-желудочкового сообщения;
  • неполная АВ-блокада — практически все импульсы, хоть и с опозданием, доходят до желудочков.

В зависимости от длительности патология бывает:

  • кратковременная (преходящая АВ-блокада) и постоянная;
  • случайная и периодическая (транзиторная АВ-блокада).

Выделяется несколько степеней тяжести протекания, которые имеют отличия по клинической картине и данным ЭКГ:

  1. Атриовентрикулярная блокада 1 степени у детей или взрослых — выражается замедлением времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам от 0.,2 секунды и более. Частота сердечного ритма остается в норме.
  2. АВ-блокада 2 степени — часть импульсов из предсердий не доходит до желудочков.
  3. АВ-блокада 3 степени — импульсы из предсердий совершенно не поступают к желудочкам. В таких случаях говорят про полный атриовентрикулярный блок.

Стоит отметить, что клиницисты различают несколько типов болезни 2 степени тяжести:

  1. Тип 1 (разновидность Венкебаха или Мобитц 1). Задержка каждого последующего импульса в атриовентрикулярном узле чревата полной задержкой одного из них и выпадением желудочкового комплекса.
  2. Тип 2 (АВ-блокада 2 степени Мобитц 2). Отличается внезапным развитием критической задержки импульса. Наблюдается отсутствие проведения каждого 2 или 3 импульса.
  3. Тип 3. Происходит выпадение каждого 2, 3 или 4 импульса в определенном порядке. Развивается брадикардия.

Среди всех лиц, которым был поставлен диагноз «атриовентрикулярная блокада», отмечается следующая частота заболеваемости патологии:

  • АВ-блокада 1 степени у детей и взрослых — 5 %, в 2 % наблюдается у здоровых лиц, например, у людей, большое значение в жизни которых занимает спорт;
  • АВ-блокада 2 степени — выражается в 2 %;
  • АВ-блокада 3 степени — наиболее распространена, поскольку обладает ярко выраженной симптоматикой, чаще развивается в возрасте 70 лет и старше.

На тяжесть проявления симптомов оказывают влияние такие факторы:

  • уровень нарушения проводимости;
  • степень;
  • этиология;
  • тяжесть протекания сопутствующей болезни сердца.

Первые клинические признаки:

  • одышка;
  • слабость и разбитость;
  • немотивированная усталость;
  • ощущение сдавленности в грудной клетке;
  • приступы головокружения;
  • потеря сознания на короткий промежуток времени.

При АВ-блокаде 2 степени симптоматика будет следующей:

  • ощутимое замирание сердца;
  • незначительные головные боли;
  • сильные, но кратковременные головокружения;
  • постоянная слабость и усталость;
  • стенокардия.

Если болезнь прогрессирует до 3 степени, симптомы атриовентрикулярной блокады будут следующими:

  • потемнение в глазах;
  • сильное головокружение;
  • болевые ощущения в области сердца;
  • судорожные припадки;
  • посинение (цианоз) кожи лица;
  • снижение сердцебиения до 40 и менее ударов в минуту;
  • потеря сознания.

Примечательно, что врожденная атриовентрикулярная блокада может протекать совершенно бессимптомно.

Атриовентрикулярная блокада на электрокардиограмме

Установлением правильного диагноза занимается врач-кардиолог, который должен изучить результаты лабораторно-инструментальных обследований и самостоятельно провести ряд манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика при АВ-блокаде включает:

  • изучение истории болезни — для поиска заболеваний, которые могли бы предшествовать возникновению патологии;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза — для установления факта неадекватного применения медикаментов;
  • прослушивание пациента при помощи фонендоскопа — для определения ЧСС;
  • детальный опрос — для выявления первого времени возникновения и интенсивности выраженности симптоматики, что укажет на форму и характер протекания заболевания.

Среди наиболее информативных инструментальных процедур стоит выделить:

  • ЭКГ и ЭхоКГ;
  • УЗИ сердца;
  • суточный мониторинг ЭКГ;
  • КТ или МРТ сердца;
  • МСКТ и ЭФИ.

Лабораторные исследования носят вспомогательный характер и ограничиваются общеклиническим и биохимическим анализами крови.

Тактика терапии определяется степенью тяжести протекания болезни и тем, неполная или полная АВ-блокада диагностирована у пациента.

Если протекает бессимптомная или атриовентрикулярная блокада 1 степени, вызванная приемом лекарственных препаратов, занимают выжидательную тактику и полностью отменяют прием каких-либо медикаментов.

В остальных случаях, чтобы вылечить болезнь, назначают:

  • «Атропин»;
  • антибактериальные вещества;
  • кортикостероидные гормоны.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени лечится такими методами:

  • прием коронаролитиков и бета-адреноблокаторов;
  • инъекционное введение натрия бикарбоната и щелочных растворов, может потребоваться «Антидигоксин» и «Атропин»;
  • применение диуретиков, вазодилататоров и сердечных гликозидов.

При атриовентрикулярной блокаде 3 степени лечение выполняется только при помощи кардиохирургических методов. Сердечный стимулятор имплантируют по следующим показаниям:

  • ЧСС менее 40 ударов в минуту;
  • периоды асистолии от 3 и более секунд;
  • тяжелое течение полной атриовентрикулярной блокады;
  • артериальная гипертензия;
  • развитие осложнений.

Если пациенту, у которого диагностирована атриовентрикулярная блокада, не будет своевременно оказана неотложная помощь, крайне высока вероятность развития таких последствий:

  • возникновение или усугубление сердечной недостаточности в хронической форме;
  • эктопическая анемия;
  • желудочковая тахикардия;
  • гипоксия головного мозга;
  • аритмогенный кардиогенный шок;
  • обострение ИБС и патологий почек;
  • сердечно-сосудистая недостаточность;
  • внезапная сердечная смерть — наблюдается в 17 %, особенно когда людям не была оказана адекватная неотложная помощь;
  • интеллектуально-мнестические нарушения — чаще проявляются у пациентов преклонного возраста.

Чтобы избежать развития атриовентрикулярной блокады, не существует специфических мероприятий. Профилактика заболевания будет составлять общие несложные правила, среди которых:

  • ведение здорового и в меру активного образа жизни;
  • отказ от приема лекарств, которые не были выписаны лечащим врачом;
  • раннее выявление и полноценное лечение тех болезней, которые могут спровоцировать аномалию;
  • регулярное посещение кардиолога и иных специалистов для прохождения полного медицинского профилактического осмотра.

Атриовентрикулярная блокада — опасное заболевание, прогноз которого зависит от степени тяжести. Наиболее благоприятный исход имеет АВ-блокада 1 и 2 стадии при своевременно начатом лечении.

Самый серьезный прогноз наблюдается при АВ-блокаде 3 степени — в таких случаях чаще всего развиваются осложнения, которые делают пациентов нетрудоспособными или вовсе приводят к летальному исходу.

Page 2

Малокровие, более распространенное название которого звучит как анемия, представляет собой состояние, при котором отмечается уменьшение общего количества эритроцитов и/или понижение содержания гемоглобина из расчета на единицу объема крови. Малокровие, симптомы которого проявляются в виде усталости, головокружения и другого типа характерных состояний, возникает по причине недостаточного снабжения кислородом органов.

Общее описание

Снабжение кислородом органов ухудшается из-за недостатка выработка красных кровяных телец, за счет которых, соответственно, органы и обеспечиваются кислородом. Низкий уровень гемоглобина, отмечаемый в эритроцитах, заставляет, тем самым, страдать весь организм от нехватки железа. Преимущественно количественные показатели эритроцитов и гемоглобина являются достаточными в распознавании заболевания.

Примечательно, что анемия (малокровие) может выступать как в качестве самостоятельного заболевания, так и в качестве сопутствующего проявления либо осложнения других видов заболеваний и состояний. И причины возникновения, и механизм развития заболевания могут быть совершенно различными, причем именно за счет выявления конкретной специфики в каждом отдельном случае впоследствии определяется соответствующая адекватная терапия.

Если останавливаться на конкретных цифрах, то анемия определяется как снижение гемоглобина до отметки ниже 110 г/л - у детей 6мес.-6 лет, ниже 120 г/л – у детей 6-14 лет, ниже 120 – у взрослых женщин, ниже 130 – у взрослых мужчин.

Классификация анемий

Прежде чем определять условную классификацию этого заболевания, отметим, что классификации в общепринятом варианте по нему в принципе не существует. Между тем, выделяют три основные группы, в соответствии с которыми становится возможным разграничение анемий:

  • Обусловленные однократной и массивной кровопотерей анемии (анемия постгеморрагическая);
  • Обусловленные нарушением, возникшим в процессах эритропоэза или гемоглобин-образования анемии (анемия гипохромная железодефицитная, анемия мегалобластная);
  • Обусловленные интенсивностью распада в организме эритроцитов анемии (гемолитическая анемия).

В процессе развития в организме анемии нарушениям подвергаются окислительные процессы, что, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии (к кислородному голоданию тканей). Достаточно часто можно наблюдать удивительное на первый взгляд несоответствие, проявляющееся в степени тяжести этого процесса и в активном поведении, присущем больному. На протяжении длительного периода времени клиническая картина может иметь невыраженный характер, что происходит за счет действия компенсаторных механизмов, которое, прежде всего, ориентировано на стимуляцию кроветворной и кровеносной систем.

Уже в выраженном течении анемии, которая начинает достаточно быстро развиваться, организм сталкивается с тяжелыми нарушениями, к которым приводит гипоксия. Прежде всего, отражается это на функциональности сердечной деятельности и центральной нервной системы. Отмечается быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение памяти, шум в ушах, одышка, боль в области сердца, тахикардия, слабость.

Следует отметить, что степень анемии определяется не только исходя из показателей количества эритроцитов и уровня гемоглобина, но и с приемом в учет показателя гематокрита, на основании которого складывается комплексное представление о соотношении объема в крови форменных элементов (преимущественно эритроцитов), а также объема в цельной крови плазмы. Показатели нормы гематокрита для женщин составляют порядка 0,36-0,42, для мужчин – порядка 0,4-0,48.

Острая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемии развивается на фоне массивной и однократной потери крови. Причинами для кровопотери могут служить внешние травмы, которые сопровождаются сильным повреждением кровеносных сосудов, а также кровотечения, возникшие в области того или иного внутреннего органа.

В большинстве случаев отмечаются желудочно-кишечные кровотечения и кровотечения, проистекающие в брюшную полость (актуальные при внематочной беременности), кровотечения почечные и легочные (абсцесс, туберкулез), кровотечения маточные и кровотечения из тех или иных органов, возникающие при соматических заболеваниях и геморрагических диатезах. Особенности течения и развития заболевания связаны резкостью сокращения в сосудах объема крови. В каждом конкретном случае интенсивность кровопотери соответствует различным показателям (300-1000мл и т.д.), при этом за среднюю величину определен показатель в 500мл.

Свойственная для острой постгеморрагической анемии клиническая картина первое время после кровопотери проявляется в анемической симптоматике, а также в симптоматике, характерной для коллапса. В частности выделяют бледность кожного покрова, обморочное состояние, нитевидный и частый пульс, головокружение, липкий холодный пот, падение температуры, цианоз, рвоту, судороги. При благоприятном исходе данная симптоматика сменяется симптоматикой, характерной для острой анемии (шум в ушах, головокружение, «мошки» перед глазами и пр.).

Ввиду резкости уменьшения числа эритроцитов происходят изменения в дыхательных функциях крови, что провоцирует развитие гипоксии (то есть, кислородное голодание), оно же, в свою очередь, проявляется в адинамии и в шуме в ушах, головокружении и потемнении в глазах, в бледности кожи и слизистых.

Оценка крови, производимая сразу после кровопотери, требует учета различных факторов. В зависимости от объемов кровопотери отмечается рефлекторное сужение капилляров, что приводит к уменьшению объема общего сосудистого русла, определяя фазу рефлекторной сосудистой компенсации. Подобное течение приводит к тому, что хотя и актуальным становится уменьшение массы эритроцитов, но цифровые показатели эритроцитов и гемоглобина в результате кровопотери приближены к показателям исходным, то есть к тем показателям, которые отмечались непосредственно до кровопотери. Подобная картина, как ясно, не может отражать истинного положения показателей в попытках определения степени анемизации.

Наиболее достоверный показатель для первых часов после кровопотери заключается в уменьшении времени, необходимом для свертываемости крови. Помимо этого, важно знать о том, что анемия, возникшая в результате кровопотери, сразу не выявляется – происходит это спустя 1-2 дня, то есть, при наступлении гидремической фазы в компенсации кровопотери. Выражается эта фаза в частности обильностью поступления лимфы в кровеносную систему, ввиду чего сосудистое русло по объему приобретает первоначальные свои показатели. Длительность этой фазы составляет несколько дней, что определяется исходя из общей величины кровопотери, при этом отмечается прогрессирующая равномерность в снижении показателей крови, то есть, эритроцитов и гемоглобина.

Прогноз, определяемый для постгеморрагической анемии, определяется исходя не только лишь из объема потери крови, но также и из ее скорости истечения на тот момент. Следует заметить, что обильная кровопотеря к смерти не приводит в том случае, если отмечается медленное ее течение, быстрая же кровопотеря, наоборот, приводит к состоянию шока, который достаточно опасен для пострадавшего - в случае кровопотери ½ объема целесообразно отмечать ее несовместимость с жизнью.

Хроническая постгеморрагическая анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемии развивается или при однократной и обильной кровопотере, или же кровопотерях длительных и незначительных (геморрой, рак, язва желудка, длительные и обильные менструации у женщин и пр.).

С течением времени незначительные и длительные кровопотери способствуют состоянию истощения в организме запасов железа, а также к нарушению усвояемости пищевой его формы, что, в свою очередь, приводит к развитию анемии.

Симптоматика в этом случае имеет сходство с иными разновидностями железодефицитных анемий. В частности выделяют общую резкую слабость, головокружения, боль в области сердца, нарушения сердцебиения, повышенную утомляемость, «мошки» перед глазами. Помимо этого отмечается бледность кожи с воскоподобным оттенком, видимые слизистые также бледнеют. Лицо приобретает одутловатость, конечности – пастозность. Актуальным проявлением становится тахикардия, шумы в сердце (при прослушивании), а также трофические расстройства ногтей, волос, языка.

В лечении хронической постгеморрагической анемии наилучший метод заключается в удалении источника, способствующего кровопотере. Между тем, радикальное излечение актуального в этом случае заболевания, приводящего к кровопотере, не всегда является возможным, для чего могут быть произведены переливания эритроцитарных масс, назначение препаратов с содержанием железа.

Железодефицитные анемии (малокровие): симптомы

Данный вид анемий встречается чаще всего. В этом случае анемии возникают по причине дефицита в организме железа, что, в свою очередь, приводит к нарушению гемоглобин-образования.

Причины, вызвавшие развитие данного типа малокровия, могут представлять собой экзогенные и эндогенные факторы. Так, экзогенные факторы заключаются в недостаточном питании, длительно соблюдаемых диетах (в особенности молочной), при которых исключаются продукты с содержанием железа. Между тем, чаще всего недостаточность железа имеет эндогенный характер возникновения. В этом случае основная причина кровопотери заключается в повышенной потере из организма железа в результате физиологических и патологических кровопотерь (менструации). Также потеря железа возможна в результате недостаточности его усвояемости организмом.

В соответствии со стадиями выделяют латентную форму анемии, которая протекает в виде дефицита железа, но без анемии как таковой, а также явную железодефицитную форму анемии. Степень тяжести, соответственно, также разделяет анемию на легкую (при гемоглобине в пределах 90-110г/л), а также на среднюю (в пределах 70-90г/л) и на тяжелую (ниже отметки 70г/л).

Железодефицитная анемия может быть спровоцирована такими патологическими процессами как:

  • Хронические состояния с незначительными, но многократными кровопотерями (язвенный колит, трещины, геморрой, носовые кровотечения, энтериты, обильные и длительные менструации, язвенная болезнь и т.д.);
  • Актуальность процессов в ЖКТ, способствующих нарушениям во всасывании железа (синдром нарушенного всасывания, энтерит);
  • Постоянное донорство;
  • Переход из скрытой формы железодефицита в явную (частые беременности, многоплодная беременность). В данном случае дети рождаются уже с диагнозом явного железодефицитного малокровия.
  • Гормональные нарушения, употребление с целью излечения гормональных препаратов.

Что касается клиники, характерной для железодефицитной анемии, то она состоит из одновременно нескольких симптомокомплексов, а именно из тканевого железодефицита и собственно анемического состояния. В данном случае общий симптом заключается в состоянии дискомфорта.

Проявления тканевого дефицита заключаются преимущественно в эпителиальных тканях, что проявляется в процессе атрофии. Для кожи характерна бледность и сухость, в особенности на кистях и лице. Отмечается ее шелушение, плотность и бледность, в особенности на кистях и на лице.

Волосы становятся ломкими, тусклыми, отмечается их обламывание на различных уровнях. Рост их замедлен, при этом волосы часто выпадают. Ногти становятся ломкими и мягкими, расслаивающимися. На зубах появляется кариес, они начинают крошиться, утрачивают блеск, эмаль становится шероховатой. Дополнительно отмечаются такие проявления как ахилия и атрофический гастрит, ахлоргидрия – все это лишь способствует усилению железодефицита при одновременном ухудшении процесса всасывания железа.

Возможны изменения в области малого таза, а также в работе толстого кишечника. В некоторых случаях у больных отмечается субфебрильная температура тела и значительная предрасположенность к различного типа инфекциям. Частым явлением становится извращение вкуса и обоняния, что выражается в пристрастии к приему зубного порошка, мела, песка, глины и пр., к запахам керосина, бензина, ацетона, лака для ногтей и пр. Дополнительно также сюда относятся традиционные симптомы малокровия: повышенная утомляемость, головокружение, сонливость, слабость, тахикардия, головные боли, мелькание «мошек» перед глазами.

Фолиеводефицитная и витамин-В12 анемия (малокровие): симптомы

Данный вид анемий обуславливается недостаточностью поступления или же невозможностью утилизации такого витамина как В12, а также фолиевой кислоты, которые обладают гемостимулирующими свойствами. И витамин В12, и фолиевая кислота принимают участие в процессе формирования эритроцитов. В том случае если их нет или же их очень мало, эритроциты, соответственно, не созревают, что приводит к анемии.

Причины, провоцирующие развитие фолиеводефицитных анемий и анемий витамина В12 могут быть классифицированы следующим образом:

  • Нарушение во всасывании фолиевой кислоты (В12).
    • Атрофия желез в фундальном желудочном отделе (болезнь Аддисона-Бирмера);
    • Поражение желудка опухолью (рак, полипоз);
    • Кишечные заболевания (кишечные опухоли и свищи, дивертикулез, терминальный илеит);
    • Производимые на желудке операции.
  • Избыточный расход фолиевой кислоты (В12), нарушение его утилизации в области костного мозга.
    • Кишечные паразиты;
    • Кишечный дисбактериоз;
    • Беременность и роды;
    • Заболевания печени (циррозы, гепатит хронический);
    • Гемобластозы (остеомиелофиброз, острый лейкоз);
    • Употреблением определенных медпрепаратов (антагонисты фолиевой кислоты, противосудорожные препараты и т.д.).
  • Алиментарная недостаточность фолиевой кислоты (В12).
    • Ввиду вскармливания молочным порошком или козьим молоком (у детей);
    • Среди представителей определенных социально-этнических подгрупп (у взрослых).

Что касается симптоматики, свойственной данным анемиям, то она протекает в циклическом режиме, то есть, ремиссии чередуются с периодами рецидивов. Отмечается комплекс проявлений, указывающих на поражение кровеносной системы, ЖКТ и ЦНС. За счет медленного развития анемии организм приспосабливается к ней. И хотя малокровие является значительным, больные на протяжении длительного времени могут оставаться полностью трудоспособными, что длится даже до проявления выраженной симптоматики, указывающей на клинико-гематологическую декомпенсацию. Под общую группу симптомов попадают головокружение, слабость, одышка, шум в ушах, утомляемость.

Также отмечается значительная и резкая бледность кожного покрова с характерным его лимонным оттенком. Ногти ломкие, кожа сухая. Частым проявлением является лихорадка (порядка до 38 градусов). Основным симптомом является симптом Гюнтера, который выражается в появлении на кончике языка кровяной точки, помимо этого в языке ощущается жжение, зуд и боль.

Также поражению подвергается и слизистая желудка, появляется атрофический гастрит с устойчивой ахимией. Использование гистамина не приводит к улучшению состояния. Актуальность также приобретает боль в эпигастрии, а также тошнота и рвота, распространяемые к слизистой кишечника (энтерит). Без видимых причин появляется понос (носит непостоянный характер), боли в животе. При поражении ЦНС отмечаются проблемы в работе сердца, что выражается в аритмии, тахикардии, а также в работе кишечника, мочевого пузыря. Появляются парезы, параличи.

Затем развивается уже мегалобластная анемия, чему сопутствует изменение типа кроветворения и структуры клеток крови. В данном случае заболевание протекает с дегенеративными изменениями, происходящими в эритроцитах, клетки костного мозга подвергаются нарушению в процессах созревания цитоплазмы и ядра. Цитоплазма в этом процессе обгоняет ядро в созревании, в итоге цитоплазма старая, ядро – молодое. Разгар заболевания может характеризоваться крайне резким снижением эритроцитов, отмечаемых в составе единицы объема крови.

Гипопластические и апластические анемии (малокровие): симптомы

В рассматриваемом случае объединена группа заболеваний, основной признак которых заключается в функциональной недостаточности костного мозга. Гипопластические и апластические анемии отличаются как в количественном, так и в качественном плане.

Так, апластическая анемия характеризуется большей глубиной угнетенности кроветворения. Что касается анемии гипопластической, то для нее характерна умеренная выраженность нарушения процессов дифференциации и пролиферации кроветворных элементов.

В числе основных факторов, способствующих возникновению гипопластических анемий выделяют следующие:

  • Ионизирующая радиация;
  • Воздействие химических веществ:
    • Инсектициды, бензол, тетраэтилсвинец, тринитротолуол;
    • Цитостатические медпрепараты (противоопухолевые антибиотики, алкилирующие антиметаболиты);
    • Иного типа лекарственные средства (левомицетин, пирамидон и др.).
  • Антитела, воздействующие против клеток костного мозга;
  • Те или иные вирусные инфекции (к примеру, вирусный гепатит);
  • Наследственность;
  • Апластические, гипопластические и идиопатическая анемии.

Именно за счет определения причин, приводящих к гипопластической анемии, возникает возможность устранения воздействующего миелотоксического фактора, а также предупреждения последующего прогрессирования болезни.

Что касается клинической картины, то она определяется в зависимости от степени угнетенности костно-мозгового кровообращения. Определяют  следующие возможные варианты, характеризующиеся собственным течением, симптоматикой и выраженностью:

  • Апластическая острая анемия;
  • Апластическая подострая анемия;
  • Гипопластическая подострая анемия;
  • Гипопластическая хроническая анемия;
  • Гипопластическая хроническая анемия в комплексе с гемолитическим составляющим;
  • Гипопластическая парциальная анемия.

Для гипопластических анемий характерно хроническое рецидивирующее течение, сменяющееся периодами обострений. Возникновение ремиссий отмечается преимущественно при воздействии соответствующей терапии. В числе основных жалоб со стороны больных выделяют слабость, тахикардию, одышку, повышенную утомляемость.

Острые и подострые варианты течения заболевания характеризуются сильными носовыми кровотечениями, обильными и длительными менструациями у женщин, кровоточивостью десен, повышением температуры. Гипопластическая анемия с гемолитическим составляющим нередко протекает в комплексе с желтушностью кожи.

Гемолитические анемии (малокровие): симптомы

В эту категорию анемий входит обширная группа различных в этиологии, патогенезе и клинической картине заболеваний, что, соответственно, определяет для них с различные методологические особенности проведения терапии. Главный признак этой группы заключается в повышенном распаде эритроцитов, а также в сокращении длительности их жизни. Гемолитические анемии могут быть наследственными или приобретенными.

Клинические проявления заболевания в любой из его форм определяются в рассматриваемом случае исходя из выраженности разрушения в крови эритроцитов с выделением при этом гемоглобина (то есть, выраженность гемолиза). Преимущественно первые признаки определяются в юношеском либо же в зрелом возрасте. Обнаружение заболевания у детей происходит в процессе обследования в отношении заболевания родственников. Вне обострения никаких жалоб может не возникнуть. При обострении же отмечается слабость, повышенная температура и головокружение. Один из главных признаков проявляется в виде желтухи, она нередко является едва ли не единственным признаком, указывающим на заболевание.

В некоторых случаях отмечается возникновение трофических язв в области голени среди лиц среднего возраста и возраста пожилого. Лечению они поддаются достаточно плохо. Примечательно, что гемолитические кризы, как правило, возникают вслед за интеркуррентными инфекциями и при переохлаждениях. Женщины сталкиваются с ними при беременности.

Лечение малокровия (анемии)

Лечение анемии носит строго индивидуальный характер, что определяется, как мы уже указывали, исходя из причин возникновения заболевания, особенностей его течения и других факторов.

Самолечение не является подходящим лечением для анемии (малокровия), более того, при лечении одного типа анемии в случае актуальности другого типа можно столкнуться с крайне негативными последствиями для собственного здоровья и жизни. Так, например, обильная кровопотеря предусматривает необходимость во вливании соответствующих жидкостей и в переливании крови, железа и кислорода, что способствует образованию новых кровяных клеток. При железодефиците, как правило, предписывается комплекс препаратов в составе с железом. Анемия при дефиците фолиевой кислоты и В12, опять же, требует учета факторов, ее вызвавших, как и при других видах заболевания, а, следовательно, и выбора конкретного вида терапии в соответствии с ними.

Именно по этой причине для определения актуального в вашем случае вида анемии и для выбора адекватной вашему заболеванию терапии следует обратиться к гематологу и к терапевту.

simptomer.ru

Атриовентрикулярная блокада (ав-блокада)

АВ-блокада представляет собой нарушение проводимости импуль­сов из предсердий в желудочки, которое может быть замедленным или прерванным из-за патологически удлиненного рефракторного периода предсердий, АВ-соединения и (или) обеих ножек пучка Гиса.

Классификация АВ-блокады.

Неполная (частичная): Полная:

I степень. III степень.

II степень:

а) 1-й тип Мобитца или Самойлова–Венкебаха;

б) 2-й тип Мобитца;

в) блокада 2:1;

г) 3-й тип Мобитца или высокостепенная.

Электрокардиографические критерии АВ-блокады I степени (рис. 113):

1) PQ больше 0,20 с;

2) вслед за каждой волной Р следует желудочковый комплекс.

Рис. 113. АВ-блокада I степени.

Электрокардиографические критерии АВ-блокады II степени 1 типа (рис. 114):

1) в последовательно идущих комплексах наблюдается постепенное удлинение интервала PQ и укорочение Р–Р перед паузой;

2) выпадение очередного желудочкового комплекса после наиболее удлиненного PQ;

3) исходный PQ может быть нормальным.

Рис. 114. АВ-блокада II степени 1 типа Мобитца (Самойлова–Венкебаха).

Соотношение атриовентрикулярной проводимости чаще всего 3:2 или 4:3. Соотношение может быть постоянным или же время от времени меняться.

Электрокардиографические критерии АВ-блокады II степени 2 типа (рис. 115):

выпадение очередного желудочкового комплекса без предвари­тельного удлинения интервала PQ или PR, который изна

  1. чально либо нормален, либо больше 0,20 с.

Рис. 115. АВ-блокада II степени 2 тип Мобитца.

Электрокардиографические критерии АВ-блокады II степени 2:1 (рис. 116):

1) при этом типе блокируется каждый 2-й импульс, т. е. регулярно выпадает каждое второе сокращение желудочков. Эта блокада занимает промежуточное положение между 1-м и 2-м типом АВ-блокады II степени.

Рис. 116. АВ-блокада II степени 2:1.

Электрокардиографические критерии АВ-блокады 3 типа (рис. 117):

  1. для нее характерно блокирование подряд нескольких желудочковых комплексов (3:1, 4:1, 5:1 и т. д.), т. е. на 3, 4, 5 и т. д. число Р приходится I комплекс QRS.

Рис. 117. АВ-блокада II степени 3 тип Мобитца.

Электрокардиографические критерии полной АВ-блокады (рис. 118):

1) регистрируется два водителя ритма; при этом Р имеет синусовое происхождение, а QRS генерируется из центров автоматизма 2-го или 3-го порядка;

2) расстояние Р–Р меньше R–R;

3) волны Р идут независимо от комплекса QRS;

4) при проксимальном типе QRS имеет нормальную длительность (водитель ритма находится в АВ-соединении или пучке Гиса до разветвления на ножки), ЧСС больше 40 в 1 мин; при дистальном типе QRS широкий (водитель ритма в желудочках), ЧСС меньше 40 в 1 мин.

Рис. 118. Полная АВ-блокада.

Сочетание мерцательной аритмии с полной АВ-блокадой называется синдромом Фредерика (рис. 119).

Рис. 119. Синдром Фредерика.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

К этим блокадам относят блокаду ножек ПГ, а также неспецифи­ческую внутрижелудочковую блокаду.

Топическая классификация блокад ножек ПГ.

1. Монофасцикулярные блокады (неполная и полная):

а) блокада ПНПГ;

б) блокада п.в.в. ЛНПГ;

в) блокада з.н.в. ЛНПГ.

2. Бифасцикулярные блокады (неполная и полная):

а) блокада ЛНПГ;

б) блокада ПНПГ и п.в.в. ЛНПГ;

в) блокада ПНПГ и з.н.в. ЛНПГ.

3. Трифасцикулярная блокада:

а) неполная — электрокардиографические признаки АВ-блокады I или II степени в сочетании с бифасцикулярными блокадами;

б) полная — соответствует полной дистальной АВ-блокаде.

studfiles.net

Атриовентрикулярная блокада – причины, степени, симптомы, лечение

Атриовентрикулярная блокада подразумевает под собой заболевание сердца, при котором частично или полностью отсутствует проходимость электрического импульса между предсердием и желудочком. Причиной часто становятся различные болезни сердца. По симптомам определяют степень АВ-блокады и назначают эффективное лечение

Атриовентрикулярная блокада приводит к нарушению сердечного ритма и гемодинамике. Часто отмечается у лиц, у которых уже имеются проблемы с сердцем.

Отличная работа АВ-узла позволяет предсердиям и желудочкам работать в такт, ритмично и правильно. Из синусового узла импульс попадает в атриовентрикулярный узел, где немного задерживается. В этот момент предсердие сокращается, а желудочек наполняется кровью. После недлительной паузы импульсы по пучку Гиса и ножкам направляются к желудочкам, приводя их в возбуждение и сокращение. Корректная работа сохраняет правильную работу сердечной системы.

Любые отклонения в работе сердца являются очень серьезными. В зависимости от степени заболевания и протекающих симптомов, врачи говорят о летальности исхода. АВ-блокада также может спровоцировать смерть, если функция проведения импульсов к предсердиям и желудочкам значительно нарушена.

Причины атриовентрикулярной блокады

Сайт slovmed.com выделяет много причин развития атриовентрикулярной блокады. Большая их часть относится к имеющимся сердечным заболеваниям: склероз проводящей системы и идиопатический фиброз. Данные патологии отмечаются у 50% пациентов при прохождении ЭКГ. В 40% случаев причиной АВ-блокады является ИБС.

В остальных случаях врачи отмечают такие факторы болезни:

  1. Повышенный тонус блуждающего нерва.
  2. Прием лекарств: блокаторы кальциевых каналов, Амиодарон, бета-адреноблокаторы, Дигоксин, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты.
  3. Врожденная патология.
  4. Генетические аномалии. В данном случае у ребенка при рождении сразу отмечаются различные отклонения в строении сердца и прочие аномалии.
  5. Миокардит.
  6. Ишемическая болезнь в хронической форме.
  7. Кардиосклероз.
  8. Пороки развития главного органа.
  9. Инфаркт миокарда.
  10. Хирургическое вмешательство на сердце: протезирование аортального клапана, введение катетера в правую сторону сердца и пр.
  11. Гипотиреоз – гипофункция щитовидной железы.
  12. Повышенный тонус парасимпатического отдела.
  13. Интенсивные нагрузки физического характера.

К данным отклонениям могут привести другие заболевания, например:

  • Повреждение органа при сифилисе.
  • Кардиомиопатия.
  • Ревматические изменения миокарда.
  • Коллагенозы.
  • Саркоидоз.
  • Кардиосклероз.
  • Опухоль в сердце и пр.

Органические дефекты могут привести сначала к частичному нарушению работы сердца, а затем перейти к третьей стадии АВ-блокады.

перейти наверх

Симптомы атриовентрикулярной блокады

Симптомы атриовентрикулярной блокады зависят от степени развития болезни, сопутствующих болезней сердца, состояния здоровья в общем, участка, где обнаружена патология, и пр.

Человек может себя отлично чувствовать, если при нарушениях в АВ-узле отсутствует нарушение количества сердечных ритмов. Только снижение количества ЧСС приводит к ухудшению здоровья, что может проявляться в:

  1. Немотивированной слабости.
  2. Одышке.
  3. Боли в груди.

Частыми симптомами АВ-блокады являются:

  • Головокружение.
  • Спутанность сознания.
  • Кратковременные обмороки.
  • Перебои и замирание сердца на второй стадии болезни.
  • Приступы Морганьи на третьей стадии болезни: нарастающая резкая слабость с головокружением, боль в сердце, спутанность и потеря сознания, темнота в глазах, акроцианоз, приводящий к цианозу, судороги.

При частичной атриовентрикулярной блокаде человек может не ощущать особых изменений в своем самочувствии. Многое списывается на усталость в течение рабочего дня, поскольку могут беспокоить такие признаки:

  1. Слабая головная боль.
  2. Одышка.
  3. Ухудшение состояния.
  4. Утомляемость.

При полной атриовентрикулярной блокаде игнорировать симптомы не получится, поскольку они являются следующими:

  • Частые боли.
  • Предобморочное состояние.
  • Одышка – затрудненное дыхание при движении и нагрузках.
  • Сердечная астма.
перейти наверх

Степени атриовентрикулярной блокады

Выделяют 3 степени атриовентрикулярной блокады:

  1. Первая степень характеризуется частичным нарушением проводимости импульсов от предсердий к желудочкам, когда замедленно, но продвигаются через АВ-узел. Человек может не ощущать себя плохо, нарушения наблюдаются при прохождении ЭКГ. В основном терапия никакая не проводится, однако больной должен следить за собственным состоянием и отмечать различные изменения. Также он должен знать о том, что вредные привычки и сильные физические нагрузки могут усугубить состояние. Назначаются препараты для увеличения числа сердечных сокращений. Наблюдается такая степень у спортсменов, физически здоровых лиц и у молодых.
  2. На второй стадии уже часть импульсов желудочками не проводится. В данном случае человек чувствует слабость, нестабильность ритмов сердца, потемнение в глазах. Обморочное состояние может возникнуть, если несколько импульсов подряд не достигло желудочков. Данная степень имеет различные степени выраженности:
  • Первый тип характеризуется увеличением времени проходимости сердечных импульсов к желудочкам. Если человек не получает медицинской помощи, тогда может возникнуть полная блокада проводимости.
  • Второй тип характеризуется критической задержкой импульсов, когда каждый второй импульс не доходит до желудочков.
  1. Третья степень отмечается полной блокадой проводимости импульсов. Желудочки сокращаются медленно, что приводит к нарушению кровообращения. Человек ощущает такие признаки болезни: потемнение в глазах, сниженный пульс, слабость, боль в сердце, головокружение, посинение кожи, обмороки и судороги. Часто возникает у лиц старше 70 лет. В 20% случаев прогноз неблагоприятный из-за летального исхода.

Существует другая классификация АВ-блокады, например, по уровню нарушения импульса:

  • Проксимальные – нарушение в предсердиях.
  • Дистальные – нарушение наблюдается в пучке Гиса.
  • Комбинированные – нарушения происходят в различных отделах.

Продолжительность блокады дает такую классификацию болезни:

  1. Интермиттирующая (перемежающаяся, чередующаяся) – развивается на фоне ишемии.
  2. Острая – развивается на фоне приема лекарств или инфаркта миокарда.
  3. Хроническая (постоянная).
  4. Транзиторная (преходящая).
перейти наверх

Лечение атриовентрикулярной блокады

При выявлении подобных симптомов атриовентрикулярной блокады следует обратиться к кардиологу, чтобы он провел диагностику и назначил лечение. В качестве диагностических мер выступают:

  • Общий осмотр.
  • Проведение ЭКГ, где отмечаются сердечные ритмы. Порой данный диагноз может проводиться в течение суток, чтобы выявить факторы, которые влияют на изменение проводимости импульсов.

В зависимости от степени АВ-блокады, назначается лечение:

  1. На первой стадии следует всего лишь наблюдать за состоянием здоровья пациента.
  2. На второй стадии уже проводится лечение.
  3. На третьей стадии оказывается экстренная помощь и назначается постоянная терапия.

Медикаментозное лечение включает:

  • Прием бета-адреномиметиков: Изадрин, Добутамин, Атропин.
  • Лечение болезни, которая привела к атриовентрикулярной блокаде. Здесь могут назначаться антикоагулянты, тромболитики, антибиотики, бета-блокаторы.
  • Отмена или частичная замена лекарств, которые могут приводить к АВ-блокаде: бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмичные препараты.
  • Введение внутривенно по 5 мг и через капельницу по 2-10 мг в 60 минут Глюкагона при острой сердечной недостаточности.
  • Беллоид, Теопэк, Коринфар при хронической форме АВ-блокады.
  • Диуретики (Гидрохлортиазид, Фуросемид, Метолазон, Спиронолактон) и вазодилататоры при затяжной сердечной недостаточности.

Другими мерами лечения являются электростимуляция проводимости импульсов и установка электрокардиостимулятора. После подобной операции обычно симптомы перестают беспокоить. Электрокардиостимулятор ставят при третьей степени АВ-блокады для предупреждения сердечной смерти.

перейти наверх

Прогноз

Атриовентрикулярная блокада является серьезной болезнью, которая может привести к смерти, что является неблагоприятным прогнозом. В группу риска попадают пожилые люди, которым рекомендуется регулярно проходить медосмотр у кардиолога.

Чтобы увеличить продолжительность жизни, следует вовремя лечить болезнь, не доводить до осложнений, которыми могут быть:

  1. Приступ Морганьи-Адамс-Стокса.
  2. Кардиогенный шок.
  3. Внезапная смерть.
  4. Нарушение интеллекта и памяти.
  5. Обострение ишемической болезни.

В пищу следует употреблять калий и магний в профилактических целях.

slovmed.com

Атриовентрикулярная блокада: причины, степени, диагностика, лечение, осложнения

Атриовентрикулярная блокада представляет собой разновидность аритмии. В этом состоянии, из-за сбоя в прохождении электрического импульса, сердце не способно обеспечить организм достаточным количеством крови и может резко остановиться.

Описание

Атриовентрикулярный узел отвечает за то, чтобы сокращения сердца были последовательными. После выработки электрических импульсов синусовым узлом происходит проникновение их в АВ-узел и замедление. Этот процесс обеспечивает сокращение предсердий и поступление крови в желудочки.

После того как импульс задержался, он проникает через пучок Гиса и его ножки к обоим желудочкам сердца, под воздействием чего они возбуждаются и сокращаются.

Благодаря данному механизму по очереди сокращаются желудочки и предсердия, и кровообращение остается на нормальном уровне.

При блокаде импульс слишком медленно проходит от предсердий к желудочкам или вовсе прекращается его прохождение.

Если наблюдается полная атриовентрикулярная блокада, то существует серьезная угроза жизни, так как сердце может резко остановиться.

Классификация

Существуют разные виды блокад в зависимости от того, насколько продолжительно длится задержка. Состояние может быть:

  1. Острым. Это происходит при остром прекращении поступления крови в миокард.
  2. Интермиттирующим. Проблема сопровождается преходящей коронарной недостаточностью.
  3. Хронической.

Также наблюдается три степени тяжести болезни:

  1. Первая. Хоть импульс и проводится медленнее, чем в нормальном состоянии, происходит успешное поступление импульсов к предсердиям и желудочкам и они сокращаются.
  2. Вторая. Для нее характерно появление неполной блокады, из-за которой не всем импульсам удается достичь необходимого места.
  3. Третья. В этом состоянии электрические сигналы полностью перестают проходить из предсердий к желудочкам.

Из-за чего возникает проблема

Развитию подобных нарушений ритма происходит, в большинстве случаев, когда человек страдает патологиями сердца. Первые два варианта патологии часто наблюдаются у людей в молодом возрасте, которые имеют отношение к спорту. Но такие проявления считаются допустимыми. Они не отражаются на работе организма и проявляются, когда человек спит. В этом случае аритмия не является патологическим состоянием и связана с тем, что у спортсменов блуждающий нерв чрезмерно активен.

Подобные проблемы появляются, когда под влиянием разных патологий здоровая ткань сердца начинает замещаться соединительной. Из-за этого формируются участки, которые не пропускают импульсы и не обладают способностью к сокращению. Данное состояние наблюдается:

  • при ревматических процессах;
  • в результате кардиосклероза;
  • если сердце поражено инфекционными болезнями вроде сифилиса;
  • после инфаркта с локализацией в межжелудочковой перегородке;
  • при пороках в сердце врожденных или приобретенных;
  • у людей, страдающих кардиомиопатией;
  • при сбоях в работе иммунной системы, которые приводят к уничтожению иммунитета собственных клеток организма;
  • при нарушении баланса гормонов в организме.

Если проблема вызвана болезнями кардиальными, то сначала блокады будут частичными, но постепенно ситуация ухудшится и возникнет атриовентрикулярная блокада 3 степени.

Благоприятные условия для развития аритмии создают операции на открытом сердце, малоинвазивные процедуры, лечение нарушений ритма методом радиочастотной абляции.

В редких случаях заболевание является врожденным. При этом некоторые участки проводящей системы отсутствуют. У части детей с блокадой присутствуют и другие патологии сердца.

Нарушение часто связано с отравлением организма некоторыми медикаментами. Это происходит, если человек проходит терапию сердечными гликозидами, блокаторами адреналиновых рецепторов и кальциевых каналов, средствами для устранения нарушений ритма и другими.

Как проявляется

Атриовентрикулярная блокада – это патология, о которой трудно догадаться с самого начала развития, так как на работе организма это отражается незначительно. Ухудшение самочувствия происходит, если прохождение импульса нарушено настолько, что сердце не может сокращаться с нужной скоростью. По этой причине органы и ткани не насыщаются кровью в достаточном количестве и теряют способность выполнять свои функции. Это сопровождается одышкой, слабостью, болезненными ощущениями в сердце по типу стенокардии.

Ухудшение тока крови по сосудам негативно отражается и на функционировании головного мозга. Из-за этого у больного кружится голова, путается сознание и он падает в обморок.

Вторая степень заболевания характеризуется перебоями в работе сердца, которые хорошо ощущаются пациентом.

На последней стадии сердце сокращается очень медленно, что способствует ослаблению организма. Также у больного:

  • кружится голова;
  • темнеет в глазах;
  • возникают кратковременные обмороки;
  • беспокоят болезненные ощущения в области сердца;
  • синеет кожный покров;
  • возможны приступы судорог.

В случае с врожденными блокадами дети и молодые люди не ощущают никаких неприятных симптомов.

Неотложная помощь

Если наблюдаются острые признаки заболевания, то больному нужна срочная помощь врачей. Пациента укладывают в постель и вызывают бригаду медиков. Скорая помощь доставляет больного в медучреждение.

Также читают:  Как проявляется аритмия от нервов?

После помещения в палату больному вводят Атропин внутривенно. Если работа сердца не улучшается, то делают массаж сердца.

По дороге в больницу капельным путем вводят Новодрин. При опасных нарушениях ритма его пытаются восстановить дефибриллятором.

В больнице больной должен соблюдать постельный режим, за работой сердца наблюдают с помощью ЭКГ, назначают медикаменты для улучшения проводимости.

Такие меры особенно необходимы при полной блокаде.

Диагностика в клинике

При появлении симптомов нарушения больной должен посетить кардиолога. Врач проведет осмотр, прослушает сердце, выяснить, возникали ли у больного приступы инфаркта, миокардиты и другие патологические состояния.

Во время выслушивания ритма сердца можно заметить наличие правильного ритма с длинными паузами. Это говорит о том, что желудочковые сокращения выпадают. Вены на шее пульсируют.

Атриовентрикулярная блокада на ЭКГ проявляется удлинением интервала P-Q, уменьшением количества желудочковых комплексов.

Также назначают суточный мониторинг по Холтеру, в ходе которого сопоставляют ощущения пациента с нарушениями ритма, оценивают выраженность брадикардии при разных видах деятельности больного, определяют, есть ли необходимость в установке кардиостимулятора.

Если есть и другие патологии сердца, то назначают компьютерную или магнитно-резонансную томографию, УЗИ, мультиспиральную томографию.

Для выявления сопутствующих заболеваний прибегают к лабораторным исследованиям. Они помогают выявить, какие факторы способствовали развитию нарушений.

Лечение

Атриовентрикулярная блокада 1 степени, которая не имеет выраженных симптомов, требует только динамического наблюдения.

Если блокады связаны с сердечными гликозидами, антиаритмическими средствами, то дозировку корректируют или полностью отказываются от использования этих препаратов.

В случае с кардиальными патологиями вроде инфаркта, миокардита, пользуются бета-адреностимуляторами. Также могут установить кардиостимулятор.

Чтобы купировать острый приступ, под кожу или в вену вводят Атропин. Застойные явления, сопровождающие недостаточность сердца, требуют применения диуретиков, сердечных гликозидов, вазодилататоров.

Чтобы устранить клинические проявления, если блокада протекает в хронической форме, необходимо применение Теофиллина, экстракта белладонны, Нифедипина.

Если медикаментозные средства не помогают добиться улучшения ситуации, больному имплантируют кардиостимулятор. Это устройство способствует восстановлению частоты и ритма сокращений сердца.

Такая операция необходима, если желудочковый ритм достигает 40 сокращений в минуту, развивается вторая и третья степень болезни, наступила полная блокада, при которой беспокоят приступы стенокардии, застойная сердечная недостаточность, высокое давление.

Есть ли необходимость в оперативном вмешательстве, определяет кардиохирург.

ЭКГ признаком полной атриовентрикулярной блокады является уширение и деформация комплекса QRS. При этом нужно срочно оказать больному помощь.

Осложнения

Развитие осложнений обычно наблюдается, если блокада развивается совместно с патологиями сердца. Чаще всего при этом заболевании появляется или усугубляется хроническая форма недостаточности сердца и развиваются эктопические аритмии, среди которых и желудочковая тахикардия.

Течение болезни осложняется кислородным голоданием головного мозга в связи с низкой частотой сокращений сердца. Такое состояние сопровождается жаром в голове, слабостью и головокружением. Сначала больной бледнеет, потом кожный покров обретает синий оттенок, после чего теряет сознание.

Возможный исход

Насколько АВ-блокада повлияет на жизнь больного, зависит от множества факторов.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени имеет более благоприятный прогноз, по сравнению со следующей степенью. Так у больных на последней стадии развития блокад наблюдается недостаточность сердца и полная потеря трудоспособности.

Если своевременно поставить кардиостимулятор, то можно добиться увеличения продолжительности жизни и улучшения ее качества. При врожденных блокадах прогноз более положительный, чем в случае с приобретенными.

Особенности патологии в детском возрасте

Исследования показали, что блокады встречаются в пяти процентов здоровых детей. В таком возрасте вероятность дальнейшего развития болезни достаточно высока.

Такие проблемы у детей чаще всего связаны с внутриутробными патологиями. Это часто наблюдается, если плод был поражен хламидиями, стрептококками и другими бактериями. Риск проблемы высок при наличии генетической предрасположенности.

Электрическая проводимость у детей может нарушиться после оперативных вмешательств с целью устранения пороков сердца. Дети с атриовентрикулярными блокадами быстро устают, страдают болями в сердце и голове, одышкой, невнимательны.

Варианты лечения подбирают с учетом причин болезни и общего состояния организма ребенка. В некоторых случаях могут провести установку аппарата, который будет регулировать ритм.

Профилактика

Развитие блокад связано с патологиями сердца, поэтому, чтобы их избежать, рекомендуют:

  1. Лечить патологические процессы в сердце.
  2. Не принимать медикаменты без назначения врачом.
  3. Регулярно проходить обследование.

Чтобы избежать ухудшения состояния при АВ-блокадах, рекомендуют установить электрокардиостимулятор.

kardiopuls.ru


Смотрите также